Zusammenfassung
Die Ursache der spontanen Hypertonie der Ratte ist bis heute nicht entgültig geklärt. Neben vermehrten Aktivitäten von vasopressorischen Hormonen wird als Ursache auch eine verminderte Aktivität von vasodepressorischen Faktoren diskutiert. Von den vasodepressorisch wirkenden Prostaglandinen spielt wohl das Prostacyclin als das führende vaskuläre Prostaglandin die Hauptrolle in der Blutdruckregulation. Ob es seine Wirkung lokal am Gefäß oder auch systemisch in der Zirkulation entfaltet, ist bis heute nicht geklärt. Lokal scheint bei den spontan-hypertonen Ratten die Prostacyclinsynthese erhöht zu sein. Denn in In-vitro-Untersuchungen (Abb. 27) fand sich regelmäßig eine gesteigerte aortale Prostacyclinbildung der spontanhypertonen Tiere im Vergleich zu den normotonen Wistar-Ratten [17, 175, 181]. Auch die Bildung von TXA2 war bei diesen Tieren gesteigert (Tabelle 3) [32], so daß der Verdacht aufkommt, die Stimulation des Prostacyclins möge eventuell nur reaktiver Natur auf die Veränderung im Thromboxan-Stoffwechsel sein. Bei spontan-hypertonen Ratten des “Stroke-prone”-Stammes war die aortale Prostacyclinsynthese in beiden Untergruppen, den “Stroke-prone-” und den “Strokeresistant”-Ratten, gleichermaßen gesteigert.
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Bönner, G., Rahn, K.H. (1988). Bedeutung des Prostacyclins bei der Hypertonie. In: Prostacyclin und Hypertonie. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-662-00778-5_4
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