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Untersuchungen über die Nachkommenschaft schizophrener Ehepaare

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Studien über Vererbung und Entstehung Geistiger Störungen

Part of the book series: Monographien aus dem Gesamtgebiete der Neurologie und Psychiatrie ((MONOGRAPHIEN))

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Zusammenfassung

Das hier zur Verarbeitung gelangende kleine Material von acht schizophrenen Ehepaaren und ihrer Nachkommenschaft ist das vorläufige Ergebnis einer Sammelforschung über konjugale Psychosen, die im Sommer 1920 auf Rüdins Anregung von der genealogischen Abteilung der Deutschen Forschungsanstalt für Psychiatrie aus angestellt wurde1).

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Literatur

  1. Rüdin hat schon 1916 in seinem Buch auf die Wichtigkeit einer Untersuchung „einer größeren Anzahl von Dementia praecox-Ehepaaren mit ins erwachsene Alter übergetretenen Nachkommen“ aufmerksam gemacht.

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  2. Die Feststellung, ob und wie viele Kinder die einzelnen Ehepaare hatten, erforderte oft eine sehr erhebliche Mühe und nicht selten eine Reihe von Anfragen bei verschiedenen Stellen.

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  3. Darunter hatten in einem Fall Ehemann und Ehefrau je ein Kind aus erster Ehe und in einem anderen Fall die Ehefrau ein voreheliches Kind.

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  4. Darunter einmal Zwillinge.

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  5. Darunter bei unserem Paar Kreser — s. später — zweimal Zwillinge. Abortus war nur einmal in den 31 Fällen angegeben; wir gehen darauf nicht ein, da wir nicht glauben, daß das den tatsächlichen Verhältnissen entspricht.

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  6. Wir bekommen dann 22 Ehepaare mit 74 Kindern, d. h. 3,36 Kinder auf ein Ehepaar.

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  7. DR X RR im Sinne der im I. Abschnitt wiedergegebenen Ergebnisse von Rüdin. Die Vergleichszahlen beziehen sich auf solche Ehepaare, von denen der RR-Teil—entsprechend den Fällen unseres Materials — in Anstaltsbeobachtung war, ohne daß von vornherein über die Art der Kinder (krank oder nicht) etwas bekannt gewesen wäre. Bei Hoffmann sind alle Probanden in dieser Hinsicht den unserigen vergleichbar, bei Rüdin nur die 20 alten Egifinger Fälle mit 81 Kindern.

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  8. Unter Rüdins 701 Familien ist kein konjugaler Fall. In der Literatur ist nur ein sicherer Fall von konjugaler Schizophrenie (Elmiger) zu finden.

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  9. Es sind durchweg Decknamen verwendet.

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  10. Also vor ihrem 20. Jahr.

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  11. Also vor ihrem 50. Jahr.

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  12. Die Anfangsbuchstaben der I. A. sind abgeändert.

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  13. Am Beginn ihres 56. Lebensjahres.

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  14. Nach Mitteilungen der I. A. Ik. und einer ergänzenden Bemerkung eines Geistlichen.

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  15. Nach Mitteilung der I. A. Ik.

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  16. Es war nicht möglich, den Namen dieser Anstalt zu erfahren.

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  17. Nach Mitteilungen der I. A. Ik.

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  18. Es handelt sich hier durchweg um die Mitteilung unseres Berichterstatters!

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  19. Verschiedene Versuche, aus der gleichen Quelle weitere Nachrichten zu bekommen, sind aus nicht ersichtlichen Gründen fehlgeschlagen.

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  20. Bemerkenswert ist hier auch der Fortgang der Erkrankung trotz der erheblichen Gewichtszunahme, die bei einer Melancholie doch die Wendung zum Besseren hätte erwarten lassen müssen.

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  21. Die Schriftstücke, denen die Bemerkungen über die präpsychotische Persönlichkeit von Mutter (II, 2) und Tochter (III, 7) entnommen sind, liegen 14 Jahre (1896 bzw. 1882) nauseinander.

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  22. Parallele zur Gewichtszunahme der Mutter (II, 6)!

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  23. Auf die Blutsverwandtschaft des Ehepaares Winzert-Gelser (II, 3 und II, 2) werden wir später zu sprechen kommen.

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  24. Von der Tochter (III, 7) sicher, vom Sohn vermutungsweise (III, 8).

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  25. In dem hier geschilderten Zustand hatte sich nach dem amtsärztlichen Attest der Kranke auch in M. befunden.

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  26. Da über die große Zahl der Nachkommen der Oheime und der anderen Tante väterlicherseits nichts zu ermitteln war, wurde darauf verzichtet, sie hier in der Familientafel abzubilden. Von den abgebildeten Personen, über die im Text nichts gesagt ist, gelang es bisher gleichfalls nicht mehr zu erfahren, als daß sie „gesund“ oder „normal“ seien (IV, 3-11, V, 12, VI, 7 - 10 ).

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  27. Johann Jakob Kreser (V, 11) war in erster Ehe von 1845-1847 verheiratet; da dieser Ehe nur ein 1848 im Alter von 7 Monaten gestorbenes Kind entstammte, wurden dieses und seine Mutter, um die Tafel nicht unnötig zu komplizieren, gleichfalls nicht eingezeichnet.

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  28. Auf die aus der Familientafel ersichtliche Blutsverwandtschaft des Johann Georg Beile (IV, 2) und seiner Frau Anna Marie (IV, 1) kommen wir später zu sprechen.

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  29. Johann Jakob Kreser hat die Vaterschaft bei all seinen Kindern nie in Zweifel ziehen lassen: daraus können wir aber natürlich nicht schließen, daß seine Vaterschaft jeweils sicher-stand, und daß er selber an sie glaubte.

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  30. Es braucht wohl nicht näher begründet zu werden, daß es sich um zweieiige Zwillinge handelt.

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  31. Bei ihr ist aber über einen früheren depressiven Zustand nichts bekannt.

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  32. Von dem sie wahrscheinlich noch 1860 mit Zwillingen schwanger wurde.

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  33. Das Material über diese Familie verdanken wir zum größten Teil der Liebenswürdigkeit eines Kollegen Dr. J. Herr Dr. J. hat mit großer Mühe die Notizen über die einzelnen Familienmitglieder, die er zum Teil seit Jahren persönlich kennt, gesammelt und uns überlassen. Wo nicht ausdrücklich vermerkt ist, daß es sich um Anstaltskrankengeschichten handelt, geben wir hier seine Mitteilungen wieder.

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  34. Dazu bemerkt Dr. J.: „Er war, wenn auch Trunksucht bei ihm nicht überliefert ist, in unserem Sinne sicher ein Trinker“.

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  35. Geschwister der Ehefrau.

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  36. Auf der Tafel nicht eingezeichnet.

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  37. Geschwister der Ehefrau.

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  38. Geschwister des Ehemannes.

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  39. Von Dr. J. in Anführungszeichen gesetzt.

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  40. Er kann ohnmächtig geworden und infolgedessen gefallen sein oder einen Sturz erlitten und dadurch das Bewußtsein verloren haben. Es ist aber auch möglich, daß er in einem schon ausgebrochenen Erregungszustand einen an sich belanglosen Fall tat.

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  41. Wir verweisen auf analoge Ausführungen bei einigen Gliedern der Familie Friedrich.

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  42. Eine psychogene Reaktion auf schizoider Basis läßt sich aber nicht mit voller Sicherheit ausschließen.

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  43. Vorname des Ehemanns (III, 4).

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  44. Unter Verwendung von ärztlichen Berichten und von Notizen des Pflegepersonals.

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  45. Die Möglichkeit, daß die beiden trinkenden Vorfahren schizoide Alkoholiker waren und daß die nervöse Mutter eine nervöse Schizoide ist, erwähnen wir. Aber wir können damit nichts anfangen, weil wir es nicht wissen.

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  46. Hier ist Strindberg, der präpsychotisch überaus leicht ansprechen konnte, ein besonders lehrreiches Beispiel. „Im Elternhaus ist er „„hart wie Eis“ und kann doch,„,gefühlvoll bis zur Empfindsamkeit in einen Torweg treten und sich die Unterjacke ausziehen, um sie einem Armen zu geben, und weinen, wenn er eine Ungerechtigkeit sieht.” (Storch.)

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  47. Die folgenden Mitteilungen über Kinder und Enkel verdanken wir Herrn Dr. M e g g e n -d o rf er- Hamburg, der im Mai 1921 die Tochter III, 3 von II, 2 und II, 4 aufsuchte und sie kurz darauf nochmals explorierte. Wir geben die Mitteilungen des Herrn Dr. M e g g e n d o r f er nach seinen Beobachtungen (an III, 3 und IV, 13) u. nach den Schilderungen, die III, 3 gab, unverändert wieder.

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  48. Die Diagnose der Anstalt lautete bei der ersten Aufnahme: „Manie, einfache Seelenstörung“, bei der zweiten Aufnahme: „Dementia praecox paranoides“.

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  49. Weder die Kinder noch die Behörden, von denen wir Mitteilungen über Personalien der Familie Loele erhielten, haben über die Ehelichkeit der beiden Kinder Loele Zweifel gehabt. Wir übersehen nicht, daß das nicht beweisend ist, wenn man den pater incertus für ein naturwissenschaftliches Dogma hält.

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  50. Die Eingeklammerten können außerehelich gezeugt sein!

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  51. Schizophren bzw. Schizophrenie! S. 60. 4) S. 73. 5 ) S. 67.

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  52. War Peter Gelser keine Schizophrenie, so liegen die Verhältnisse quoad Rezessivität der Anlage zur Schizophrenie in der Familie Winzert wie in den drei vorher besprochenen Familien.

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  53. Wir haben hier die qualitative Übereinstimmung im Auge; die quantitative — Hälfte der Kinder krank, Hälfte nicht krank — ist bei zwei Kindern als Zufallsprodukt anzusehen.

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  54. Genauer müssen wir sagen: Anlage zum destruktiven schizophrenen Prozeß; wir verwenden dafür im folgenden die Abkürzung schizophrene Prozeßanlage.

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  55. Vgl. II. Abschnitt, S. 48.

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  56. Vgl. II. Abschnitt, S. 45 ff.

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  57. Auf das Problem der Halbgeschwister von Schizophrenen können wir an unserem Material nicht eingehen.

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  58. Zum Teil nur annähernd anzugeben.

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  59. Die Kinder, die ein erwachsenes Alter erreichten, sind auf dieser Tabelle durchnumeriert (ohne Rücksicht auf ihre Nummer in den Familientafeln).

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  60. Wir lassen hier außer acht, daß der Sohn Serlow vielleicht schizophren ist.

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  61. Biologisch ausgedrückt: die Anwesenheit der Anlage zu Schizoid wirkt als Auslösungs-, ihr Fehlen als Hemmungsfaktor auf die schizophrene Prozeßanlage.

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  62. Weil nach dieser Formel die Eheleute Loele DR-dominant heterozygot in bezug auf die Anlage zu Schizoid gewesen sein können bzw. wahrscheinlich gewesen sind.

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  63. Wir bemerken, daß es eine ganze Anzahl von dominanten Anlagen gibt, die sich in der Entwicklung erst spät erscheinungsbildlich durchsetzen; wir erinnern z. B. an den Bartwuchs, ‘an die Huntingtonsche Chorea. 5.114. die natürlich nicht identisch mit dem Ausbruch der Schizophrenie ist, der seinerseits viel später erfolgen kann, z. B. Agnes Friedrich (II, 2 der Familie Friedrich).

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  64. Biologisch gesprochen: da in der Anlage Schizoid der Auslösungsfaktor für die schizophrene Prozeßanlage vorhanden ist.

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  65. Auf diesen wieder unter der Voraussetzung seiner ehelichen Geburt (S. 73).

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  66. Die Möglichkeit des Todes vor Ausbruch der Erkrankung bzw. innerhalb der Gefährdungszone ist zu selbstverständlich, als daß wir darauf eingehen könnten.

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  67. Auch bei Hoffmann finden sich dafür Beispiele (Familien VII, XI, XXIII, XXXIX, XLIII)

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  68. Z. B. Hoffmanns Familie XXIX Mutter schizophren, Vater schizoid, vier überlebende Kinder schizoid, keines schizophren.

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  69. Es versteht sich, daß hier nur die psychopathischen Schizoiden gemeint sind. Unsere Stellungnahme zur RR-Natur der präpsychotisch Schizoiden in bezug auf die schizophrene Prozeßanlage brauchen wir nicht nochmals auseinanderzusetzen.

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  70. Rezessivität des Schizoids dürfte schon wegen der relativen Häufigkeit derselben in den in Frage kommenden Sippen nicht in Frage kommen. Lenz hat die Möglichkeit der Dominanz schizoider Anlage wiederholt erwogen und gerade auch in diesem Zusammenhang der auslösenden Wirkung von noch unbekannten Umweltfaktoren bei der Entstehung der Schizophrenie gedacht.

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  71. Dagegen ließe sich immerhin einwenden, daß die Anlage zu Schizoid im Erbbild doch gegeben und durch eine andere Anlage epistasiert sein könne, oder daß das phänotypisch nichtschizoide Elter die Manifestierung des anlagegegebenen Schizoids nicht mehr erlebt habe. Aber auch unter Berücksichtigung dieses Einwands suchen wir bei Kreuzungen von Schizophren x Nichtschizoid vergeblich nach den großen Zahlen — 4/4 bezw. 3/4 Kranke (Schizophren und Schizoid) Kinder; wie überhaupt Schizoid und Schizophrenie bei Dominanz in dem hier berührten Sinne wohl noch erheblich häufiger sein müßten, als sie tatsächlich sind.

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  72. Hoffmann hat eine andere Variante des dihybridenTModus zur Diskussion gestellt. Er nahm an, daß jeder Mensch einen Anlagefaktor (S) zur Dementia praecox besitze, daß aber Auslösungsfaktoren (L) (homo- oder heterozygot) die Schizophrenie bewirken, wenn nicht Hemmungsfaktoren (H) (homo- und heterozygot) diese unwirksam machen. Hoffmann bekommt so zwei Genotypen der Dementia praecox Shh LI und Shh LL. Mit dieser Theorie könnte Hoffmann auch das Auftreten eines nichtschizophrenen Kindes schizophrener Eltern erklären. Uns scheint eine solche Erklärung an der Hand unserer Aufstellungen wesentlich einfacher. Außerdem halten wir die Annahme der Ubiquität der Anlage zu einer Anomalie nicht für glücklich, besonders, solange man mit anderen Annahmen ebensogut oder besser durchkommt.

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  73. Wir erinnern an kaiatonische Paralysen, Prozesse in den Basalganglien, Stirnhirnerkrankungen und beziehen uns auf die einschlägigen Ausführungen im II. Abschnitt, S. 45. Zu bemerken ist, daß die schizophrenieähnliche Pathoplastik bei nichtschizophrenen organischen Erkrankungen gelegentlich durch die schizoide Eigenart des Erkrankenden bedingt und dann. im Querschnitt von einem der Schizophrenie angehörenden Bild u. U. klinisch gar nicht differenzierbar sein kann.

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  74. Vgl. im I. Abschnitt S. 18.

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  75. Wir verzichten darauf, Vermutungen darüber anzustellen, wie weit die so aus dem Schizophreniegebiet ausgeschiedenen Erkrankungen pathogenetisch durch gentypische oder konstellative bzw. Milieufaktoren bestimmt sein können.

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  76. Es ist bemerkenswert, obwohl für die Kinder der auch in diesem Fall nicht blutsverwandten Eheleute Kreser (V, 1 und V, 11) bzw. für deren Schizophrenien nicht von un- mittelbarer Bedeutung, daß in der Geschwisterreihe der mit Konsanguinität belasteten Ehefrau Kreser (V, 1) eine so große Zahl von Schizophrenen — mit ohne Zweifel allelomorphen Anlagen! — sind.

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  77. Also der pathogenetischen Hauptdeterminanten! Über die Möglichkeit der pathoplastischen Einwirkung zirkulärer Einschläge soll hier nichts ausgesagt werden.

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  78. Auffallenderweise bei zwei Schwestern; bei Klara Heiner und Frieda Werth (III, 19 u. III, 22) der Familie Werth (S. 87) wurden im 38. bzw. 44. Lebensjahr Bewußtseinstörungen beobachtet.

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  79. Beispiele dafür aus unserem Material sind Udo Friedrich (der Familie Friedrich), Egon von Wienz (III, 4 der Familie von Wienz), Gottfried Kreser (VI, 4 der Familie Kreser) und vielleicht Hermann Paulig (III, 6 der Familie Werth).

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  80. Von den Kindern des notorischen Trinkers Friedrich Malz (II, 3 der Familie Werth) ist das eine 12 jährig an Tuberkulose gestorben, das andere gesund. Schizophrene Deszenden- ten des Friedrich Malz sind nicht bekannt.

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  81. Das wäre aber weder im Sinn der Vererbung noch im Sinn der Keimschädigung!

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Kahn, E., Rüdin, E. (1923). Untersuchungen über die Nachkommenschaft schizophrener Ehepaare. In: Rüdin, E. (eds) Studien über Vererbung und Entstehung Geistiger Störungen. Monographien aus dem Gesamtgebiete der Neurologie und Psychiatrie. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-99331-2_3

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