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Untersuchungen über die Nachkommenschaft schizophrener Ehepaare

  • Eugen Kahn
  • Ernst Rüdin
Part of the Monographien aus dem Gesamtgebiete der Neurologie und Psychiatrie book series (MONOGRAPHIEN)

Zusammenfassung

Das hier zur Verarbeitung gelangende kleine Material von acht schizophrenen Ehepaaren und ihrer Nachkommenschaft ist das vorläufige Ergebnis einer Sammelforschung über konjugale Psychosen, die im Sommer 1920 auf Rüdins Anregung von der genealogischen Abteilung der Deutschen Forschungsanstalt für Psychiatrie aus angestellt wurde1).

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Literatur

  1. 1).
    Rüdin hat schon 1916 in seinem Buch auf die Wichtigkeit einer Untersuchung „einer größeren Anzahl von Dementia praecox-Ehepaaren mit ins erwachsene Alter übergetretenen Nachkommen“ aufmerksam gemacht.Google Scholar
  2. 1).
    Die Feststellung, ob und wie viele Kinder die einzelnen Ehepaare hatten, erforderte oft eine sehr erhebliche Mühe und nicht selten eine Reihe von Anfragen bei verschiedenen Stellen.Google Scholar
  3. 2).
    Darunter hatten in einem Fall Ehemann und Ehefrau je ein Kind aus erster Ehe und in einem anderen Fall die Ehefrau ein voreheliches Kind.Google Scholar
  4. 3).
    Darunter einmal Zwillinge.Google Scholar
  5. 4).
    Darunter bei unserem Paar Kreser — s. später — zweimal Zwillinge. Abortus war nur einmal in den 31 Fällen angegeben; wir gehen darauf nicht ein, da wir nicht glauben, daß das den tatsächlichen Verhältnissen entspricht.Google Scholar
  6. 5).
    Wir bekommen dann 22 Ehepaare mit 74 Kindern, d. h. 3,36 Kinder auf ein Ehepaar.Google Scholar
  7. 6).
    DR X RR im Sinne der im I. Abschnitt wiedergegebenen Ergebnisse von Rüdin. Die Vergleichszahlen beziehen sich auf solche Ehepaare, von denen der RR-Teil—entsprechend den Fällen unseres Materials — in Anstaltsbeobachtung war, ohne daß von vornherein über die Art der Kinder (krank oder nicht) etwas bekannt gewesen wäre. Bei Hoffmann sind alle Probanden in dieser Hinsicht den unserigen vergleichbar, bei Rüdin nur die 20 alten Egifinger Fälle mit 81 Kindern.Google Scholar
  8. 1).
    Unter Rüdins 701 Familien ist kein konjugaler Fall. In der Literatur ist nur ein sicherer Fall von konjugaler Schizophrenie (Elmiger) zu finden.Google Scholar
  9. 1).
    Es sind durchweg Decknamen verwendet.Google Scholar
  10. 2).
    Also vor ihrem 20. Jahr.Google Scholar
  11. 3).
    Also vor ihrem 50. Jahr.Google Scholar
  12. 1).
    Die Anfangsbuchstaben der I. A. sind abgeändert.Google Scholar
  13. 1).
    Am Beginn ihres 56. Lebensjahres.Google Scholar
  14. 1).
    Nach Mitteilungen der I. A. Ik. und einer ergänzenden Bemerkung eines Geistlichen.Google Scholar
  15. 2).
    Nach Mitteilung der I. A. Ik.Google Scholar
  16. 1).
    Es war nicht möglich, den Namen dieser Anstalt zu erfahren.Google Scholar
  17. 1).
    Nach Mitteilungen der I. A. Ik.Google Scholar
  18. 1).
    Es handelt sich hier durchweg um die Mitteilung unseres Berichterstatters!Google Scholar
  19. 1).
    Verschiedene Versuche, aus der gleichen Quelle weitere Nachrichten zu bekommen, sind aus nicht ersichtlichen Gründen fehlgeschlagen.Google Scholar
  20. 1).
    Bemerkenswert ist hier auch der Fortgang der Erkrankung trotz der erheblichen Gewichtszunahme, die bei einer Melancholie doch die Wendung zum Besseren hätte erwarten lassen müssen.Google Scholar
  21. 2).
    Die Schriftstücke, denen die Bemerkungen über die präpsychotische Persönlichkeit von Mutter (II, 2) und Tochter (III, 7) entnommen sind, liegen 14 Jahre (1896 bzw. 1882) nauseinander.Google Scholar
  22. 3).
    Parallele zur Gewichtszunahme der Mutter (II, 6)!Google Scholar
  23. 1).
    Auf die Blutsverwandtschaft des Ehepaares Winzert-Gelser (II, 3 und II, 2) werden wir später zu sprechen kommen.Google Scholar
  24. 2).
    Von der Tochter (III, 7) sicher, vom Sohn vermutungsweise (III, 8).Google Scholar
  25. 1).
    In dem hier geschilderten Zustand hatte sich nach dem amtsärztlichen Attest der Kranke auch in M. befunden.Google Scholar
  26. 1).
    Da über die große Zahl der Nachkommen der Oheime und der anderen Tante väterlicherseits nichts zu ermitteln war, wurde darauf verzichtet, sie hier in der Familientafel abzubilden. Von den abgebildeten Personen, über die im Text nichts gesagt ist, gelang es bisher gleichfalls nicht mehr zu erfahren, als daß sie „gesund“ oder „normal“ seien (IV, 3-11, V, 12, VI, 7 - 10 ).Google Scholar
  27. 2).
    Johann Jakob Kreser (V, 11) war in erster Ehe von 1845-1847 verheiratet; da dieser Ehe nur ein 1848 im Alter von 7 Monaten gestorbenes Kind entstammte, wurden dieses und seine Mutter, um die Tafel nicht unnötig zu komplizieren, gleichfalls nicht eingezeichnet.Google Scholar
  28. 1).
    Auf die aus der Familientafel ersichtliche Blutsverwandtschaft des Johann Georg Beile (IV, 2) und seiner Frau Anna Marie (IV, 1) kommen wir später zu sprechen.Google Scholar
  29. 1).
    Johann Jakob Kreser hat die Vaterschaft bei all seinen Kindern nie in Zweifel ziehen lassen: daraus können wir aber natürlich nicht schließen, daß seine Vaterschaft jeweils sicher-stand, und daß er selber an sie glaubte.Google Scholar
  30. 2).
    Es braucht wohl nicht näher begründet zu werden, daß es sich um zweieiige Zwillinge handelt.Google Scholar
  31. 1).
    Bei ihr ist aber über einen früheren depressiven Zustand nichts bekannt.Google Scholar
  32. 2).
    Von dem sie wahrscheinlich noch 1860 mit Zwillingen schwanger wurde.Google Scholar
  33. 1).
    Das Material über diese Familie verdanken wir zum größten Teil der Liebenswürdigkeit eines Kollegen Dr. J. Herr Dr. J. hat mit großer Mühe die Notizen über die einzelnen Familienmitglieder, die er zum Teil seit Jahren persönlich kennt, gesammelt und uns überlassen. Wo nicht ausdrücklich vermerkt ist, daß es sich um Anstaltskrankengeschichten handelt, geben wir hier seine Mitteilungen wieder.Google Scholar
  34. 2).
    Dazu bemerkt Dr. J.: „Er war, wenn auch Trunksucht bei ihm nicht überliefert ist, in unserem Sinne sicher ein Trinker“.Google Scholar
  35. 1).
    Geschwister der Ehefrau.Google Scholar
  36. 2).
    Auf der Tafel nicht eingezeichnet.Google Scholar
  37. 1).
    Geschwister der Ehefrau.Google Scholar
  38. 1).
    Geschwister des Ehemannes.Google Scholar
  39. 1).
    Von Dr. J. in Anführungszeichen gesetzt.Google Scholar
  40. 1).
    Er kann ohnmächtig geworden und infolgedessen gefallen sein oder einen Sturz erlitten und dadurch das Bewußtsein verloren haben. Es ist aber auch möglich, daß er in einem schon ausgebrochenen Erregungszustand einen an sich belanglosen Fall tat.Google Scholar
  41. 1).
    Wir verweisen auf analoge Ausführungen bei einigen Gliedern der Familie Friedrich.Google Scholar
  42. 2).
    Eine psychogene Reaktion auf schizoider Basis läßt sich aber nicht mit voller Sicherheit ausschließen.Google Scholar
  43. 1).
    Vorname des Ehemanns (III, 4).Google Scholar
  44. 1).
    Unter Verwendung von ärztlichen Berichten und von Notizen des Pflegepersonals.Google Scholar
  45. 1).
    Die Möglichkeit, daß die beiden trinkenden Vorfahren schizoide Alkoholiker waren und daß die nervöse Mutter eine nervöse Schizoide ist, erwähnen wir. Aber wir können damit nichts anfangen, weil wir es nicht wissen.Google Scholar
  46. 1).
    Hier ist Strindberg, der präpsychotisch überaus leicht ansprechen konnte, ein besonders lehrreiches Beispiel. „Im Elternhaus ist er „„hart wie Eis“ und kann doch,„,gefühlvoll bis zur Empfindsamkeit in einen Torweg treten und sich die Unterjacke ausziehen, um sie einem Armen zu geben, und weinen, wenn er eine Ungerechtigkeit sieht.” (Storch.)Google Scholar
  47. 1).
    Die folgenden Mitteilungen über Kinder und Enkel verdanken wir Herrn Dr. M e g g e n -d o rf er- Hamburg, der im Mai 1921 die Tochter III, 3 von II, 2 und II, 4 aufsuchte und sie kurz darauf nochmals explorierte. Wir geben die Mitteilungen des Herrn Dr. M e g g e n d o r f er nach seinen Beobachtungen (an III, 3 und IV, 13) u. nach den Schilderungen, die III, 3 gab, unverändert wieder.Google Scholar
  48. 1).
    Die Diagnose der Anstalt lautete bei der ersten Aufnahme: „Manie, einfache Seelenstörung“, bei der zweiten Aufnahme: „Dementia praecox paranoides“.Google Scholar
  49. 1).
    Weder die Kinder noch die Behörden, von denen wir Mitteilungen über Personalien der Familie Loele erhielten, haben über die Ehelichkeit der beiden Kinder Loele Zweifel gehabt. Wir übersehen nicht, daß das nicht beweisend ist, wenn man den pater incertus für ein naturwissenschaftliches Dogma hält.Google Scholar
  50. 1).
    Die Eingeklammerten können außerehelich gezeugt sein!Google Scholar
  51. 2).
    Schizophren bzw. Schizophrenie! S. 60. 4) S. 73. 5 ) S. 67.Google Scholar
  52. 3).
    War Peter Gelser keine Schizophrenie, so liegen die Verhältnisse quoad Rezessivität der Anlage zur Schizophrenie in der Familie Winzert wie in den drei vorher besprochenen Familien.Google Scholar
  53. 7).
    Wir haben hier die qualitative Übereinstimmung im Auge; die quantitative — Hälfte der Kinder krank, Hälfte nicht krank — ist bei zwei Kindern als Zufallsprodukt anzusehen.Google Scholar
  54. 3).
    Genauer müssen wir sagen: Anlage zum destruktiven schizophrenen Prozeß; wir verwenden dafür im folgenden die Abkürzung schizophrene Prozeßanlage.Google Scholar
  55. 1).
    Vgl. II. Abschnitt, S. 48.Google Scholar
  56. 2).
    Vgl. II. Abschnitt, S. 45 ff.Google Scholar
  57. 8).
    Auf das Problem der Halbgeschwister von Schizophrenen können wir an unserem Material nicht eingehen.Google Scholar
  58. 1).
    Zum Teil nur annähernd anzugeben.Google Scholar
  59. 2).
    Die Kinder, die ein erwachsenes Alter erreichten, sind auf dieser Tabelle durchnumeriert (ohne Rücksicht auf ihre Nummer in den Familientafeln).Google Scholar
  60. 3).
    Wir lassen hier außer acht, daß der Sohn Serlow vielleicht schizophren ist.Google Scholar
  61. 1).
    Biologisch ausgedrückt: die Anwesenheit der Anlage zu Schizoid wirkt als Auslösungs-, ihr Fehlen als Hemmungsfaktor auf die schizophrene Prozeßanlage.Google Scholar
  62. 1).
    Weil nach dieser Formel die Eheleute Loele DR-dominant heterozygot in bezug auf die Anlage zu Schizoid gewesen sein können bzw. wahrscheinlich gewesen sind.Google Scholar
  63. 2).
    Wir bemerken, daß es eine ganze Anzahl von dominanten Anlagen gibt, die sich in der Entwicklung erst spät erscheinungsbildlich durchsetzen; wir erinnern z. B. an den Bartwuchs, ‘an die Huntingtonsche Chorea. 5.114. die natürlich nicht identisch mit dem Ausbruch der Schizophrenie ist, der seinerseits viel später erfolgen kann, z. B. Agnes Friedrich (II, 2 der Familie Friedrich).Google Scholar
  64. 5).
    Biologisch gesprochen: da in der Anlage Schizoid der Auslösungsfaktor für die schizophrene Prozeßanlage vorhanden ist.Google Scholar
  65. 3).
    Auf diesen wieder unter der Voraussetzung seiner ehelichen Geburt (S. 73).Google Scholar
  66. 4).
    Die Möglichkeit des Todes vor Ausbruch der Erkrankung bzw. innerhalb der Gefährdungszone ist zu selbstverständlich, als daß wir darauf eingehen könnten.Google Scholar
  67. 1).
    Auch bei Hoffmann finden sich dafür Beispiele (Familien VII, XI, XXIII, XXXIX, XLIII)Google Scholar
  68. 2).
    Z. B. Hoffmanns Familie XXIX Mutter schizophren, Vater schizoid, vier überlebende Kinder schizoid, keines schizophren.Google Scholar
  69. 3).
    Es versteht sich, daß hier nur die psychopathischen Schizoiden gemeint sind. Unsere Stellungnahme zur RR-Natur der präpsychotisch Schizoiden in bezug auf die schizophrene Prozeßanlage brauchen wir nicht nochmals auseinanderzusetzen.Google Scholar
  70. 1).
    Rezessivität des Schizoids dürfte schon wegen der relativen Häufigkeit derselben in den in Frage kommenden Sippen nicht in Frage kommen. Lenz hat die Möglichkeit der Dominanz schizoider Anlage wiederholt erwogen und gerade auch in diesem Zusammenhang der auslösenden Wirkung von noch unbekannten Umweltfaktoren bei der Entstehung der Schizophrenie gedacht.Google Scholar
  71. 1).
    Dagegen ließe sich immerhin einwenden, daß die Anlage zu Schizoid im Erbbild doch gegeben und durch eine andere Anlage epistasiert sein könne, oder daß das phänotypisch nichtschizoide Elter die Manifestierung des anlagegegebenen Schizoids nicht mehr erlebt habe. Aber auch unter Berücksichtigung dieses Einwands suchen wir bei Kreuzungen von Schizophren x Nichtschizoid vergeblich nach den großen Zahlen — 4/4 bezw. 3/4 Kranke (Schizophren und Schizoid) Kinder; wie überhaupt Schizoid und Schizophrenie bei Dominanz in dem hier berührten Sinne wohl noch erheblich häufiger sein müßten, als sie tatsächlich sind.Google Scholar
  72. 1).
    Hoffmann hat eine andere Variante des dihybridenTModus zur Diskussion gestellt. Er nahm an, daß jeder Mensch einen Anlagefaktor (S) zur Dementia praecox besitze, daß aber Auslösungsfaktoren (L) (homo- oder heterozygot) die Schizophrenie bewirken, wenn nicht Hemmungsfaktoren (H) (homo- und heterozygot) diese unwirksam machen. Hoffmann bekommt so zwei Genotypen der Dementia praecox Shh LI und Shh LL. Mit dieser Theorie könnte Hoffmann auch das Auftreten eines nichtschizophrenen Kindes schizophrener Eltern erklären. Uns scheint eine solche Erklärung an der Hand unserer Aufstellungen wesentlich einfacher. Außerdem halten wir die Annahme der Ubiquität der Anlage zu einer Anomalie nicht für glücklich, besonders, solange man mit anderen Annahmen ebensogut oder besser durchkommt.Google Scholar
  73. 2).
    Wir erinnern an kaiatonische Paralysen, Prozesse in den Basalganglien, Stirnhirnerkrankungen und beziehen uns auf die einschlägigen Ausführungen im II. Abschnitt, S. 45. Zu bemerken ist, daß die schizophrenieähnliche Pathoplastik bei nichtschizophrenen organischen Erkrankungen gelegentlich durch die schizoide Eigenart des Erkrankenden bedingt und dann. im Querschnitt von einem der Schizophrenie angehörenden Bild u. U. klinisch gar nicht differenzierbar sein kann.Google Scholar
  74. 1).
    Vgl. im I. Abschnitt S. 18.Google Scholar
  75. 2).
    Wir verzichten darauf, Vermutungen darüber anzustellen, wie weit die so aus dem Schizophreniegebiet ausgeschiedenen Erkrankungen pathogenetisch durch gentypische oder konstellative bzw. Milieufaktoren bestimmt sein können.Google Scholar
  76. 3).
    Es ist bemerkenswert, obwohl für die Kinder der auch in diesem Fall nicht blutsverwandten Eheleute Kreser (V, 1 und V, 11) bzw. für deren Schizophrenien nicht von un- mittelbarer Bedeutung, daß in der Geschwisterreihe der mit Konsanguinität belasteten Ehefrau Kreser (V, 1) eine so große Zahl von Schizophrenen — mit ohne Zweifel allelomorphen Anlagen! — sind.Google Scholar
  77. 1).
    Also der pathogenetischen Hauptdeterminanten! Über die Möglichkeit der pathoplastischen Einwirkung zirkulärer Einschläge soll hier nichts ausgesagt werden.Google Scholar
  78. 1).
    Auffallenderweise bei zwei Schwestern; bei Klara Heiner und Frieda Werth (III, 19 u. III, 22) der Familie Werth (S. 87) wurden im 38. bzw. 44. Lebensjahr Bewußtseinstörungen beobachtet.Google Scholar
  79. 8).
    Beispiele dafür aus unserem Material sind Udo Friedrich (der Familie Friedrich), Egon von Wienz (III, 4 der Familie von Wienz), Gottfried Kreser (VI, 4 der Familie Kreser) und vielleicht Hermann Paulig (III, 6 der Familie Werth).Google Scholar
  80. 1).
    Von den Kindern des notorischen Trinkers Friedrich Malz (II, 3 der Familie Werth) ist das eine 12 jährig an Tuberkulose gestorben, das andere gesund. Schizophrene Deszenden- ten des Friedrich Malz sind nicht bekannt.Google Scholar
  81. 2).
    Das wäre aber weder im Sinn der Vererbung noch im Sinn der Keimschädigung!Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1923

Authors and Affiliations

  • Eugen Kahn
    • 1
  • Ernst Rüdin
    • 2
  1. 1.Psychiatrischen Universitätsklinik MünchenMünchenDeutschland
  2. 2.MünchenDeutschland

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