Zusammenfassung
Die pathogenetischen Zusammenhänge bei der Thomsenschen Krankheit und der dystrophischen Myotonie sind noch weitgehend ungeklärt. Experimentelle Ergebnisse deuten darauf hin, daß dem myotonischen Verhalten des Muskels eine Änderung im Zustand und der Erregbarkeit des Sarkoplasmas zugrundehegt, so daß an eine myogene Entstehung des Leidens zu denken wäre. Gegen diese Annahme sprechen aber manche anderen physiologischen Ergebnisse. Auf eine Beteiligung des endokrinen Systems verweisen außerdem, vor allem bei den dys- und atrophischen Formen der Myotonie, zahlreiche klinische und pathologisch-anatomische Befunde. Es sei nur an die häufigen Störungen in der Sexualsphäre, an hypophysäre und hypadrenale Symptome erinnert, vor allem aber auch an die Myotoniekatarakt, die als spezifischer Cholesterinstar zu gelten hat. Schon Curschmann hat aber betont, daß eine primär endokrine Genese nicht anzunehmen ist, weil der typische myotonische und myotonisch-dystrophische Symptomenkomplex von den innersekretorischen, auch den pluriglandulär bedingten Krankheitsbildern, die wir sonst kennen, völlig verschieden ist.
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Boeters, H. (1936). Myotonie und dystrophische Myotonie in Schlesien. In: Verhandlungen der Gesellschaft Deutscher Neurologen und Psychiater. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-99162-2_7
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