Immuntherapie, Pankreas und Inselzelltransplantation

Zusammenfassung

Sicher ist heute, daß die Entwicklung des Typ-1-Diabetes durch einen autoimmunologischen Prozeß erfolgt, der dazu führt, daß die körpereigene Immunabwehr sich gegen den Inselapparat wendet und im Laufe von Wochen bis Jahren die insulinproduzierenden Zellen völlig zerstört. Welche Mechanismen diesen Prozeß auslösen, ist letztlich noch unklar. Die Suche nach Möglichkeiten, diesen Pathomechanismus aufzuhalten, erscheint aus pathophysiologischen Überlegungen sinnvoll. Problematisch ist allerdings, daß bei Manifestation der Erkrankung bereits der überwiegende Teil der Inselzellen zerstört ist. Vielversprechender wäre eine Früherkennung und rechtzeitige Immunintervention lange vor der Manifestation der Erkrankung, hierfür fehlen allerdings noch Meßparameter (Marker) mit hinreichender prognostischer Genauigkeit. In Untersuchungen mit Cyclosporin A konnte zwar gezeigt werden, daß sich unter Gabe dieses Präparats für kurze Zeit eine höhere Restsekretion an Insulin erhalten läßt; allerdings eignet sich dieses Präparat nicht zu einer therapeutischen Anwendung, da die Nebenwirkungen einer lebenslang durchzuführenden Therapie nicht vertretbar sind. So ist es im Rahmen derartiger Studien möglicherweise zu einer irreversiblen Nierenschädigung durch Cyclosporin gekommen; ein Verdacht, dem in noch laufenden Untersuchungen nachgegangen wird.