Entzündliche Erkrankungen der Subcutis

Zusammenfassung

Sowohl im Vergleich mit der Epidermis und Cutis als auch den anderen Geweben des Organismus ist die Reaktionsfähigkeit des Fettgewebes besonders eingeschränkt. Grundsätzlich kann die Fettzelle durch physikalische, mechanische, chemische, infektiöse, allergische oder metabolische Noxen so geschädigt werden, daß sie nekrotisch wird. Flemming glaubte, daß durch mitotische oder amitotische Teilung entstandene Lipoblasten die nekrotischen Fettzellen abräumten. Er nannte dieses Phänomen „Wucheratrophie“. Es ist das Verdienst von Pfuhl, den weiteren Verlauf nach einer eingetretenen Fettgewebsnekrose experimentell am Meerschweinchen geklärt zu haben. So sah er nach Injektion von Trypanblau ins Fettgewebe, daß die „alveoläre“ Membran geschädigter Fettzellen erhalten bleibt. Diese verhindert einerseits die Einwanderung aller Zellen außer der Histiocyten und andererseits die Diffusion gespeicherten Fettes in die Umgebung. Wenn die Durchblutung nicht gestört ist, kommt es nach einem initialen Ödem zu einer Auswanderung von Blutmonocyten. Aus diesen entwickeln sich Histiocyten, die zusammen mit mobilisierten Histiocyten aus dem Reticulum als Lipophagen die Phagocytose übernehmen. Am Rand solcher Steatonekrosen erscheinen als Erste Lymphocyten, während Leukocyten erst später dazustoßen. Ungesättigte Fettsäuren, Fettsäuren mit langen C-Ketten und Seifen provozieren ihren Afflux. Bei schlechter Durchblutung hingegen kommt es zusätzlich zu größeren Nekrosen mit Blutungen und Fremdkörperreaktion.