EEG-Untersuchungen bei urämischen Encephalopathien unter intermittierender Peritonealdialyse

Zusammenfassung

Die urämische Encephalopathie ist die Folge eines akuten oder chronischen Nierenversagens und dabei differentialdiagnostisch von der akuten eklamptischen Pseudourämie zu trennen, die in reiner Form keine Zeichen renaler Dekompensation aufweist. In pathogenetischer Hinsicht ist es schwielig den Stoff zu benennen, der retiniert die urämische Intoxikation auslösen könnte. Vielmehr muß die Gesamtheit von Anämie, Acidose, Elektrolytstörungen, Retention toxischer Eiweißstoffwechselprodukte, vor allem der phenolartigen Körper, zu einer Störung des oxydativen Endabbaus führen, wobei besonders die energiereichen Phosphate abnehmen. Der Harnstoff allein kann fÜr die Störung der Hirnfunktion nicht verantwortlich gemacht werden, da Untersuchungen an normalen Versuchspersonen mit einer Harnstoffbelastung von 100 mg-% nicht zu urämischen Symptomen fÜhrten. Doch können bereits niedrige Harnstoffkonzentrationen zur Blockierung von Enzymen führen (Bodechtel), wobei neben den begleitenden metabolischen Prozessen besonders dem Guanidin eine führende Rolle zugesprochen wird, weil es die intracellulären Enzyme weit stärker hemmt. Die neuropathologischen Veränderungen sind wenig spezifisch, das Hirnödem dürfte lediglich als Folge der Demineralisation aufzufassen sein, wenn es gelegentlich gefunden wird. Neuere Untersuchungen (Fishman und Raskin 1965) zeigten jedoch einen signifikanten Anstieg von Na und K im Harn, sowie einen Abfall der Chloride und des Zell wassers, was eindeutig gegen das Vorliegen eines Hirnödems spricht. Weiter zeigte sich, daß das urämische Hirn eine größere Permeabilität besitzt gegenüber verschiedenen Stoffen (z.B. Sucrose, Inulin, Sulfat-Ion). Dies bedeutet, daß mehr dialysierbare, toxische Faktoren aus dem Serum übergehen, die ihrerseits den circulus vitiosus einer steigenden Permeabilität vergrößern.