Zusammenfassung
Lungen und Nieren sind die wesentlichen Regulationsorgane zur Konstanthaltung einer normalen Wasserstoffionenkonzentration im menschlichen Organismus. Störungen der Atemfunktion können somit zu Veränderungen im Säurebasenhaushalt führen. 1961 haben wir über das Verhalten des Säurebasenhaushaltes bei 100 Patienten mit Lungenfunktionsstörungen berichtet (Schaub u. Mitarb.). Bei 28% der Patienten fanden wir eine respiratorische Acidose infolge einer chronisch-alveolaren Hypoventilation. Dieser Globalinsuffizienz — nach Rossier durch eine Hyperkapnie und Hypoxämie gekennzeichnet — hat in der Mehrzahl der Fälle ein obstruktives Lungenemphysem zugrunde gelegen. Ob und in welchem Ausmaß die pulmonal bedingte Hyperkapnie zu einer Blut-pH-Verschiebung, d. h. zu einer Blutacidose führt, hängt entscheidend von den renalen Kompensationsmechanismen ab. Die Leistungsfähigkeit dieser renalen Kompensationsmechanismen wird unterschiedlich beurteilt. Insbesondere ist das Vorkommen einer völligen Kompensation umstritten (Schwartz et al., Sadoul und Sannier; Davenport; Robin). Im Verlauf unserer blutgasanalytischen Untersuchungen bei Patienten mit pulmonalen Erkrankungen fanden wir gelegentlich auch bei einer Globalinsuffizienz Blut-pH-Werte über 7,45. Ausgehend von dieser Beobachtung haben wir das Verhalten des Säurebasenhaushaltes bei 143 Patienten mit einer Globalinsuffizienz untersucht, um zur Frage der Kompensationsmöglichkeit Stellung nehmen zu können.
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Literatur
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Dürr, F., Schaub, R., Kaufmann, W. (1967). Der Säurebasenhaushalt bei der chronischen alveolaren Hypoventilation (Globalinsuffizienz). In: Schlegel, B. (eds) Zweiundsiebzigster Kongress. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin, vol 72. J.F. Bergmann-Verlag. https://doi.org/10.1007/978-3-642-96034-5_154
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Publisher Name: J.F. Bergmann-Verlag
Print ISBN: 978-3-8070-0270-5
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