Tierexperimentelle Untersuchungen zur Frage der Pankreatitispathogenese

Zusammenfassung

Im Gegensatz zu der lange Zeit vertretenen Ansicht, daß im Pankreas aktiviertem Trypsin eine zentrale Bedeutung in der Pathogenese der akuten Pankreatitis — im Sinne der Autodigestion des Organes — zukommt, konnte bisher bei verschiedenen experimentellen Pankreatitisformen der Ratte und des Hundes trotz schwerer Parenchymnekrosen aktives Trypsin im Pankreas nicht nachgewiesen werden (Creutzfeldt et al., Beck et al., Doerr et al;., Schön et al.). Lediglich andere, bisher nicht näher definierte, nicht durch Trypsininhibitoren hemmbare Proteasen, die sich schon im normalen Pankreashomogenat in geringer Menge in aktiver Form nachweisen lassen, zeigen im Pankreashomogenat pankreatitischer Tiere einen Aktivitätsanstieg. Es stellt sich die Frage, ob diesen in aktiver Form nachgewiesenen Proteasen eine solche Bedeutung in der Pankreatitispathogenese zukommt, wie sie für das Trypsin angenommen wurde.