Beobachtungen über die günstige Wirkung von Antialdosteronen auf die ödemausschwemmung beim oberen Cava-Syndrom

  • G. Neuhaus
Conference paper
Part of the Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin book series (VDGINNERE, volume 68)

Zusammenfassung

Ein Verschluß der oberen Hohlvene führt zu einem den kolloidosmotischen Druck übersteigenden Venendruck und damit zu einem generalisierten Ödem der oberen Körperhälfte. Hinzu kommt eine periphere Cyanose durch eine verlängerte Zirkulationszeit. Lokaler Sauerstoffmangel im Gewebe und Behinderung des Lymphabstroms durch wachsenden Venen- und Gewebsdruck (Mertz) fördern die Ödembildung. So kann es bei schnellem Verschluß zu einem höchst bedrohlichen Bild mit schwerer Cyanose, Hirndruckzeichen und Bewußtseinsverlust kommen. Schon bald nach Auftreten des Strömungshindernisses bildet sich ein Kollateralkreislauf aus, der im Laufe der Zeit die gestörte Hämodynamik normalisieren und das Ödem zum Verschwinden bringen kann (Garusi, Schechter und Ziskind, Tagawa). Das therapeutische Ziel besteht bei dem akut auftretenden Syndrom darin, bis zur Ausbildung eines ausreichenden Kollateralkreislaufs die bedrohlichen Symptome der oberen Einflußstauung zu mildern. Liegt dem oberen CavaSyndrom ein maligner Prozeß zugrunde, so kann gelegentlich durch eine Röntgenbestrahlung das Abflußhindernis beseitigt und damit der Venendruck gesenkt werden. Abgesehen von malignen Prozessen, von einer Einengung der oberen Hohlvene durch Aortenaneurysmen (Spiekerman und McGoon) ist bei etwa 1/5 der Kranken das Syndrom Folge einer Mediastinitis oder einer spontanen oder traumatisch verursachten Thrombose (Failor u. Mitarb., Junge, Klassen u. Mitarb., Lebacq u. Mitarb., McIntyre und Sykes, Ochsner und Dixon, Ollinger, Pudwitz und Reimers, Richter, Rodo, Schechter, Schölmerich, Steinberg u. a.).

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Literatur

  1. Davis, J. O.: Progr. card. Dis. 4, 27 (1961).CrossRefGoogle Scholar
  2. Davis, J. O., C. R. Ayers and C. C. J. Carpenter: J. clin. Invest. 40, 8 (1961).Google Scholar
  3. Failor, H. J., J. E. Edwards and C. H. Hodgson: Proc. Mayo Clin. 33, 671 (1958).Google Scholar
  4. Garusi, G. F.: Radiol, clin. (Basel) 29, 148 (1960).Google Scholar
  5. Junge, H.: Arch. klin. Chir. 282, 720 (1955).PubMedGoogle Scholar
  6. Klassen, K.P., KC. andrews and G. M. Curtis: Arch. Surg. 63, 311 (1951).CrossRefGoogle Scholar
  7. Kulpe, W., u. D. Nitschke: Ärztl. Wschr. 13, 215 (1958).Google Scholar
  8. Lebacq, E., J. Gossart, R. Delacroix, A. Tirzmalis et E. Pluygers: Acta tuberc. belg. 50, 297 (1959).PubMedGoogle Scholar
  9. Mcintyre, F. T., and E. M. Sykes: Ann. intern. Med. 30, 925 (1949).CrossRefGoogle Scholar
  10. Mertz, D. P.: Die extracelluläre Flüssigkeit. Stuttgart: Thieme 1962.Google Scholar
  11. Morczek, A.: Strahlentherapie 96, 618 (1955).PubMedGoogle Scholar
  12. Ochsner, A., and J. L. Dixon: J. thorac. Surg. 5, 641 (1936).Google Scholar
  13. Ollinger, P.: Arch. klin. Chir. 260, 277 (1948).Google Scholar
  14. Pudwitz, K. R., u. H. F. Reimers: Z. Kreisl.-Forsch. 48, 951 (1959).Google Scholar
  15. Richter, W.: Ärztl. Wschr. 14, 200 (1959).Google Scholar
  16. Rodo, J. E.: Medicina (B. Aires) 19, 17 (1959).Google Scholar
  17. Schechter, M. M.: Amer. J. med. Sci. 227, 46 (1954).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  18. Schechter, M. M., and M. M. Ziskind: Amer. J. Med. 18, 561 (1955).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  19. Schölmerich, P.: Ärztl. Wschr. 12, 1008 (1957).Google Scholar
  20. Spiekerman, R. E., and D. C. Mcgoon: Dis. Chest. 37, 675 (1960).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  21. Steinberg, I.: Amer. J. Roentgenol. 87, 248 (1962).PubMedGoogle Scholar
  22. Tagawa, K.: J. Okayama med. Ass. 71, 4965, 4981 (1959).Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag GmbH Berlin Heidelberg 1962

Authors and Affiliations

  • G. Neuhaus
    • 1
  1. 1.Medizinische Universitätsklinik1 Berlin-Charlottenburg 9Deutschland

Personalised recommendations