Das Verhalten der insulinähnlichen Aktivität im Blut bei Patienten mit einem Cushing-Syndrom während einer Glucose-Doppelbelastung

  • K. Schwarz
  • K. F. Weinges
  • K. P. Eymer
  • K. Kopetz
Conference paper
Part of the Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin book series (VDGINNERE, volume 68)

Zusammenfassung

Im Rahmen der klinischen Symptomatologie des Cushing-Syndroms ist in 15% ein manifester Diabetes mellitus und in 94% eine verminderte Glucosetoleranz anzutreffen. Die Störung des Kohlenhydratstoffwechsels zeichnet sich bei diesem Krankheitsbild durch eine reduzierte Insulinempfindlichkeit, eine geringe Neigung zur Ketose und eine herabgesetzte Nierenschwelle für Glucose aus. In der Pathogenese des sog. „Steroiddiabetes“ fördert die stark vermehrte Produktion der kontrainsulinären Glucocorticoide, insbesondere das Cortisol, die Gluconeogenese aus Eiweiß und Fett und führt zur Hyperglykämie. Ähnlich wie bei der Akromegalie oder nach Gaben von humanem Wachstumshormon (STH), entwickelt sich auch beim Cushing-Syndrom oder nach langfristiger ACTH- bzw. Cortisolzufuhr ein sog. Gegenregulationsdiabetes.

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Copyright information

© Springer-Verlag GmbH Berlin Heidelberg 1962

Authors and Affiliations

  • K. Schwarz
    • 1
  • K. F. Weinges
    • 1
  • K. P. Eymer
    • 1
  • K. Kopetz
    • 1
  1. 1.II. Medizinische Klinik der Universität MünchenMünchenDeutschland

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