Der sympathicovasale Anfall

Zusammenfassung

In den ersten klinischen Darstellungen des sympathicovasalen Anfalls durch Polzer und Schober (1946 und 1948) wurde eine gesteigerte zentralnervöse Erregbarkeit postuliert. In letzter Zeit haben Durst und Krump diese klinische Deutung, daß sympathicovasale Krisen eine unphysiologische Erregbarkeitssteigerung ergotroper, abnorm erregter Steuerungssysteme sind (23, 27, 29 u. a.) durch elektroencephalographische Untersuchungen belegt. Dabei ergab sich beim ausgeprägten Sympathicotoniker eine aktivierte und labile EEG-Struktur, und zwar: 1. Rhythmusänderungen ähnlich wie bei der Arousal-Reaktion. 2. Veränderungen im Sinne der „hyperexcitabilité neuronique“ nach Gastaut u.a. (1951). 3. Erschienen frontale und temporale Zwischenwellen, zum Teil als sharp-waves-Formationen. In einem Teil der Fälle ließ sich außerdem eine abnorme Hyperventilationsempfindlichkeit nachweisen (5).