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Experimentelle Untersuchungen zur Ödembeeinflussung durch Glucocorticoide

  • W. Tilling
  • H. Brunner
  • F. A. Horster
Conference paper
Part of the Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin book series (VDGINNERE, volume 66)

Zusammenfassung

Entzündliche Ödeme werden durch Cortisone experimentell und klinisch deutlich gehemmt Ein entscheidender Faktor ist hierbei der Einfluß der Glucocorticoidwirkung auf die Capillarpermeabilität (6 bis 11). Für die aktuellen Cortisolabkömmlinge wird ferner in einem gewissen Gegensatz zur Na/Wasserretention der Ausgangssubstanzen ein diuretischer Effekt postuliert. Er ist klinisch allerdings nur inkonstant zu beobachten, könnte bei der Ödemtherapie jedoch eine Rolle spielen. — Wir untersuchten in einer speziellen Versuchsanordnung am Stauungsödem der Ratte dessen Beeinflußbarkeit durch unterschiedlich dosierte Glucocorticoidkörper bei Berücksichtigung der Diurese. In Äthernarkose wurden bei Rattenkollektiven beide Venae jugulares unterbunden. Unmittelbar nach der Operation sowie etwa 16 Std später belasteten wir die Tiere mit physiologischer Kochsalzlösung. Es wurden mit der Schlundsonde jeweils 5 cm3/100 g Körpergewicht gegeben. Bei den so behandelten Ratten trat ein charakteristisches stauungsbedingtes Kopfödem auf (Abb. 1), das auch bei adrenalektomierten Ratten zustande kommt Horster, Brunner und Peters (2) haben hierüber berichtet. Die Kopfvolumina wurden unmittelbar postoperativ sowie am Ende des Versuchs im Überlaufgefäß gemessen, Mittelwerte von jeweils drei Messungen genommen.

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Literatur

  1. 1.
    Fontanini, F., P. L. Pratt and A. Run: J. Amer. med. Ass. 169, 1666 (1959).Google Scholar
  2. 2.
    Horster, F. A., G. Peters und H. Brunner: Verh. dtsch. Pharmak. Gesellschaft, 25. Tagung, Basel 1959.Google Scholar
  3. 3.
    Kramar, J., and M. Simay-Kramar: Endocrinology 52, 453 (1953).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Kramar, J., M. Simay-Kramar and V. E. Levine: Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.) 92, 282 (1956).CrossRefGoogle Scholar
  5. 5.
    Meier, R., F. Gross und P. Desaiilles: Klin. Wschr. 29, 653 (1951).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  6. 6.
    Menkin, V.: Amer. J. Physiol. 129, 691 (1940).Google Scholar
  7. Menkin, V.: Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.) 77, 592 (1951).Google Scholar
  8. Menkin, V.: Brit. J. exp. Path. 34, 412 (1953).PubMedGoogle Scholar
  9. 7.
    Moos, V. H., and M. A. Tersxarovec: Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.) 85, 600 (1954).CrossRefGoogle Scholar
  10. 8.
    Renrin, E. M., and B. D. Zaun: Amer. J. Physiol. 180, 498 (1955).Google Scholar
  11. 9.
    Rossos, H. N., and J. J. R. Duthie: Brit. Med. J. II, 917 (1950); I, 994 (1952).Google Scholar
  12. 10.
    Seifter, J., D. H. Baeder and A. J. Begany: ProC. Soc. exp. Biol. (N. Y.) 72, 277 (1949).CrossRefGoogle Scholar
  13. 11.
    Spector, W. G.: Pharmacol. Rev. 14, 475 (1958).Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1961

Authors and Affiliations

  • W. Tilling
    • 1
    • 2
    • 3
  • H. Brunner
    • 1
    • 2
    • 4
  • F. A. Horster
    • 1
    • 2
    • 4
  1. 1.Medizinischen Universitätsklinik MainzDeutschland
  2. 2.Pharmakologischen Institut der UniversitätDeutschland
  3. 3.MainzDeutschland
  4. 4.MainzDeutschland

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