Zusammenfassung
Funktionelle Zusammenhänge zwischen Schilddrüse und vegetativem Nervensystem, insbesondere seinem sympathischen Anteil, beim Morbus Basedow sind schon frühzeitig erkannt worden. Dagegen blieben die Einzelheiten dieser Wechselbeziehungen, wie z. B. der Mechanismus der Sensibilisierung der Erfolgsorgane für die erregenden Wirkungen von Adrenalin und Noradrenalin, ungeklärt. Die sympathicotonen Erscheinungen bei der Thyreotoxikose schienen durch erhöhte Adrenalinmengen infolge Abbauhemmung verursacht, nachdem über eine verminderte Aktivität des beim Adrenalin- und Noradrenalinabbau beteiligten Fermentes Monoaminooxydase nach Thyroxinbehandlung im Tierexperiment (1) und über stark erhöhte Adrenalinausscheidungen bei menschlicher Hyperthyreose (2) berichtet worden war. Indessen wurde tierexperimentell die Aminooxydaseaktivität unter Thyroxin- bzw. Trijodthyroninbehandlung von anderer Seite (3) unverändert oder gar gesteigert gefunden, während in den gleichen Versuchen die Aktivität des bei der Biosynthese der Sympathicusstoffe erforderlichen Fermentes DOPA-Dekarboxylase vermindert war. Hieraus würde eine verminderte Bildung bei unverändertem oder gesteigertem Abbau von Adrenalin bzw. Noradrenalin resultieren. Dementsprechend war auch der Dopamin- (4) und der Adrenalingehalt (4, 5) der Nebennieren unter Thyroxinbehandlung vermindert. Die Harnausscheidung der zusammen bestimmten Hormone wurde durch Thyroxinbehandlung im Tierexperiment nicht sicher beeinflußt (6).
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Literatur
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Kuschke, H.J., Wernze, H., Becker, G. (1961). Über den Aktivitätszustand des sympathischen Nervensystems bei Thyreotoxikosen. In: Schlegel, B. (eds) Sechsundsechzigster Kongress. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin, vol 66. J.F. Bergmann-Verlag, Munich. https://doi.org/10.1007/978-3-642-96027-7_44
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