Zusammenfassung

Zusammenfassung

Die linksventrikuläre Hypertrophie ist nach der koronaren Herzerkrankung die zweithäufigste Ursache der Herzinsuffizienz in Westeuropa und den USA (Bikkina et al., 1993, Kännel and Belanger, 1991, Levy et al., 1987). Die linksventrikuläre Hypertrophie ist ein unabhängiger Prädiktor für kardiale Morbidität und Mortalität (Levy et al., 1990). Die linksventrikuläre Hypertrophie ist dabei zunächst als Kompensationsmechanismus anzusehen, der aufgrund der exzessiven pathologischen Arbeitsbelastung des Herzens, verursacht z.B. durch Erhöhung des peripheren Widerstands, durch eine Obstruktion im Ausflußtrakt oder in der Aorta, verursacht wird. Bei der Hypertrophie kommt es zur Fibrosierung, Zunahme des bindegewebigen Anteils des Myokards, und zu einer Hypertrophie der Kardiomyozyten. Dies führt zu einer Verringerung der Elastizität des Herzmuskels. Gleichzeitig findet sich eine Störung der Relaxation der Kardiomyozyten, die zum Einen bedingt ist durch eine verschlechterte Versorgung der Myozyten aufgrund der erhöhten Wandspannung und Hypoxygenierung und zum Anderen durch die pathologisch erhöhte Arbeitsbelastung der Kardiomyozyten durch eine gesteigerte systemische Widerstandserhöhung. Dies führt primär bei Induktion der Hypertrophie zu einer Störung der diastolischen Funktion des hypertrophierten Myokards, die eine Erhöhung des linksventrikulären enddiastolischen Drucks (LVEDP) sowie eine Verlängerung der isovolumetrischen Relaxationzeit bedingt (IVRT).