Zusammenfassung
Purine spielen bei nahezu allen biologischen Prozessen eine entscheidende Rolle. Das normale Endprodukt des Purinstoffwechsels beim Menschen ist die Harnsäure; die Aktivität der Urikase (die bei niederen Säugetieren Harnsäure in das besser lösliche Allantoin umwandelt) ging im Verlauf der Evolution verloren. Harnsäure entsteht aus den Purinbasen Xanthin und Hypoxanthin durch Einwirkung der Xanthinoxidase (Abb. 2.1). Fischer (1884) gab dieser wichtigen Gruppe von heterozyklischen Verbindungen den Namen Purin. Er wollte damit auf die Isolierung und Charakterisierung der reinen Harnsäure (purum uricum) durch Scheele ein Jahrhundert zuvor hinweisen (Hitchings 1978). Burian u. Schur (1900, 1910) waren die ersten, die zeigten, daß die Harnsäure, die täglich beim Menschen produziert und ausgeschieden wird, aus zwei Quellen stammt: aus dem Abbau der endogenen Purine und aus dem Abbau der mit der Nahrung aufgenommenen Purine (Abb. 2.2). Zelluläre Purine stammen im allgemeinen ausschließlich aus endogenen Quellen, die mit der Nahrung zugeführten Purine sind daran normalerweise nicht beteiligt. Die Nahrungspurine und ihre Effekte auf die Harnsäureproduktion des Menschen sind von Zöllner (1960), Zöllner u. Gröbner (1970 a, 1977) und Löffler et al. (1981) ausführlich untersucht worden. Diese Effekte werden in 1.3 beschrieben.
Übersetzt von U. Kronawitter.
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Simmonds, H.A. (1990). Purinbiosynthese und Harnsäurebildung. In: Zöllner, N. (eds) Hyperurikämie, Gicht und andere Störungen des Purinhaushalts. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-93422-3_2
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