Zusammenfassung
Die Harnsteinbildung beruht nach heutiger Auffassung vornehmlich auf Kristallisationsvorgängen in einem Urin, welcher an steinbildenden Stoffen übersattigt ist. Die hohe Konzentrationsfähigkeit der Nieren führt häufig zur starken Anreicherung von schwerloslichen Substanzen, wozu bei erhohtem pH auch die Erdalkalisalze der Phosphate gehören. Daß trotz massiver Urinübersättigung normalerweise nur eine harmlose Kristallurie, nicht aber eine Nephrolithiasis auftritt, ist vermutlich der Wirkung von Kristallisationsinhibitoren zuzuschreiben. Diese schützen übersattigte Lösungen bis zu einem gewissen Grade vor Ausfällung und verhindern vor allem das Wachstum und die Aggregation bereits ausgefallener Kristalle. Neben Zitrat und sauren Mukopolysacchariden ist Pyrophosphat ein wichtiger physiologischer Inhibitor, welcher sowohl die Kristallisation von Kalziumphosphat als auch diejenige von Kalziumoxalat hemmt. Mit Diphosphonat, einer synthetischen pyrophosphatähnlichen Substanz, wurden wichtige Erkenntnisse über Inhibitorwirkungen gewonnen und erste Versuche mit dem Einsatz eines Kristallisationsinhibitors in der Kalziumsteinmetaphylaxe durchgeführt.
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Baumann, J.M. (1980). Pathophysiologie und medikamentöse Therapie der Phosphat-Stein-Erkrankung. In: Baumann, J.M., Dambacher, M.A., Haas, H.G., Rutishauser, G., Sommerkamp, H. (eds) Der Kalzium-Phosphat-Stein. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-93151-2_2
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