Diabetes insipidus centralis

Zusammenfassung

Das komplexe Krankheitsbild des Diabetes insipidus (D.i.) wird nach neueren pathophysiologischen und pathologisch-anatomischen Erkenntnissen bekanntlich scharf unterteilt in eine zentral und eine renal bedingte Form. Im ersten Fall handelt es sich um eine ungenügende oder fehlende Produktion von antidiuretischem Hormon (ADH) bei intaktem Tubulussystem der Niere. Nach der heute geltenden Vorstellung kann bei Fehlen von ADH das durch die weitgehende Rückresorption von Natrium und Chlorid in den Henleschen Schleifen, den distalen Tubuli und den Sammelrohren osmotisch freigesetzte Wasser die Zellen dieses Abflußsystems nicht mehr passieren. Eine mehr oder weniger ausgeprägte Polyurie mit Ausscheidung eines gegenüber Extracellularflüssigkeit und Glomerulumfiltrat hypotonen Urins ist die Folge. Es ist demnach beim D.i. lediglich die fakultative Rückresorption betroffen, die allerdings pro Tag bis zu 20–30 l ausmachen kann. Bei ungenügendem Flüssigkeitsnachschub resultiert in kurzer Zeit eine erhebliche Exsiccose mit entsprechend konzentriertem Gewebswasser und Plasma. Die Polyurie bedingt demnach die Polydipsie. Die renale Form ist demgegenüber gekennzeichnet durch ein Nichtansprechen der Nierentubuli auf ADH (S. 133). Einer Störung des zentralen Regulationsprinzips steht somit eine Störung des peripheren Erfolgsorgans gegenüber.