Besondere Formen der Rachitis und der Tetanie

Zusammenfassung

Als die übergeordnete Bedingung der experimentellen Rattenrachitis haben wir die alimentär bedingte Störung der Blut-Ca- und P-Verteilung kennen gelernt, die durch Zufuhr von Rachitissehutzstoff oder durch Nivellierung des Quotienten $\frac{{Ca}}{P}$ in der Nahrung behoben werden kann. Bei der menschlichen Spontanrachitis sind die Verhältnisse verwickelter. Die auch hier im Blutchemismus nachweisbare Abweichung von der Norm läßt sich wohl durch Vitamin-D-Angebot bekämpfen, allein der Versuch, diese Salzstoffwechselstörung auf exogene Momente zurückzuführen oder sie — in Analogie zur experimentellen Rattenrachitis — durch Salzzufuhr (Phosphat oder Kalk) nachhaltig zu beeinflussen, mißlang bisher. Neuerdings mehren sich sogar die Stimmen, die für die menschliche Spontanrachitis die übergeordnete pathogenetische Bedeutung des gestörten Ca- und P-Gleichgewichtes in Abrede stellen und dieses Symptom mehr als ein sekundäres ansehen wollen. Das primäre pathogenetische Moment wird nach dieser Anschauung — wie bereits dargetan — direkt in das Knochensystem verlegt. Eine Entscheidung in diesem Frage-komplex konnte bisher, wie wir es gesehen haben, nicht gefällt werden. Nichtsdestoweniger besitzen wir im Beispiel einer besonderen, von der üblichen Rachitis verschiedenen Rachitisform, in der sog. renalen Rachitis, den besten Beweis dafür, daß die gestörte Blut-Ca- und P-Verteilung als primärer ätiologischer Faktor auch beim Menschen gegebenenfalls eine gewichtige Rolle zu spieleD in der Lage ist.