Zusammenfassung
Die Pharmakologie der Entzündung umfaßt
-
1.
die Hervorrufung von Entzündung durch pharmakologisch wirkende Stoffe und
-
2.
die Rückführung entzündeter Organe bzw. der durch Entzündung gestörten Organfunktionen zur Norm.
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Literatur
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Siehe hierzu auch die folgenden Untersuchungen: Hanzlik: Nerve Mechanism in the Production and Treatment of certain Edemas, and the Role of the Adrenals in the Preventive Effect of Certain Drugs. California Med. January 1926.— Loeb, L.: Ödem. Medic. Monograph. 3 (1923). Studies in Endothelial Permeability. I. The Effect of Epinephrin on endothelial Permeability. — Peterson-Levinson-Hughes. J. of Immun. 8, Nr 5, Sept. 1923. II. The Role of the Endothelium in Canine Anaphylactic Shock. Petersen-Levinson: Ebenda. — III. Petersen-Jaffé-Levinson-Hughes: The Modification of the Thoracic Lymph Following Portal Blockade. Ebenda. — IV. The Modification of Canine Anaphylactic Shock by Means of Endothelial Blockade. Ebenda. — V. The Effect of Peptone on the Permeability of the Endothelium. Ebenda. — VI. Alterations of the Thoracic Lymph Following the Injection of old Tuberculin in Normal and Tuberculous Dogs. Ebenda. — Tainter: Prevention of the Edema of Paraphenyle-Diamine by Drugs Acting on the Adrenals. J. of Pharmacol. 37, Nr 3, April 1926.
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Inwieweit die letzten Untersuchungen über diese Frage, insbesondere die von Lippschütz, Aufklärung zu bringen geeignet sind, kann hier nicht weiter erörtert werden.
S.Róna faßt den derzeitigen Stand der Angioneurosenfrage folgendermaßen zusammen: Die hämatogenen, circumscripten entzündlichen Hyperämien und Dermatitiden, das Erythema papulatum, tuberculatum, nodosum bilden das Hauptkontingent jener Hautveränderungen, welche unter dem Namen „Typische Angioneurosen“zusammengefaßt wurden und welche noch jetzt viele nach Lewin, Ausspitz, Unna, Schwimmer, Kaposi und Besnier auf zentral bedingte angioneurotische Störung der Peripherie und nicht auf periphere lokale Einwirkung zurückführen. Dies ist jedoch ganz unbegründet, da das Exanthem der Morbilli, Rubeola, Scarlatina, des Typhus abdomin. und exanthem., des Malleus, der Pyämie, der Lues, der Tuberkulose, ferner die Mikrobiologie und die Lehre von den Metastasen schon lange auf den hämatogenen Ursprung hinweisen und da auch eine ganze Reihe von Autoren: Bohn (1868), Köbner (1877), Bärensprung, Raynaud (1891), Sabouraud und Orillard (1892), Finger, Unna (1894) sowie auch in neuerer Zeit: Touton, Jadassohn, Neumann, Tommasoli, insbesondere Philippson, weiter Török, Tonel und Raviart, Apolant u. a. teils mit dem lokalen Ausweis des Krankheitserregers, teils mit dem lokalen Nachweis der Entzündung für die medikamentöse, endotoxische, bakterielle peripherlokale Einwirkung unzweifelhafte Beweise erbrachten, so daß die heutige Auffassung der Entzündung der Theorie der Angioneurose nicht günstig ist. Siehe auch: Unna: Histopathologie der Haut, z. B. 117, 120 (1894).
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Zitiert nach Marchand: Lehre von der Entzündung zu Krehl-Marchands Handb. d. allg. Path. 1. 4.
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Zur Beurteilung des Standes der Angioneurosenfrage in ihrer Beziehung zur Entzündung, speziell zur direkten und indirekten Beteiligung des Gefäßsystems mögen außer dem bei der Behandlung der Frage der mittelbaren (neurogenen) Entzündungserregung bereits Gesagten (s. S. 352 ff.) noch folgende Referate dienen: Kreibich: Zur Angioneurosenfrage. Klin. Wschr. 2, Nr 8, 337. Nach wie vor ist die Quaddel das umstrittene Objekt. Mit Hilfe physikalisch-chemischer Vorstellungen kann man den Unterschied zwischen Quaddel und Entzündung darin sehen, daß bei der Quaddel eine Kolloidveränderung, eine Dyskolloidität, in der Endothelzelle nicht eintritt, während sie bei der Entzündung z. B. infolge eines stärkeren Reizes zustande kommt. Im ersten Falle käme es dann bloß zur Hyperextension der Wand, die rasch wieder zur Norm zurückkehrt, im zweiten Falle bleibt eine physikalisch-chemisch geschädigte Wand zurück. Török, L., E. Lehner u. D. Kenedy: Untersuchungen über die Pathogenese und pathologische Anatomie der Urticaria. Arch. f. Dermat. 139, H. 1 (1922).
Török, L., E. Lehner u. D. Kenedy: Untersuchungen über die Pathogenese und pathologische Anatomie der Urticaria. Arch. f. Dermat. 139, 141 (1922). Aus den Untersuchungen folgt 1., daß entgegen der Annahme Unnas auch die Brennesselquaddel einen entzündlichen Ursprung besitzt, d. h. daß der pathologische Prozeß, welcher durch die lokale Einwirkung des Brennesselgiftes auf die Blutgefäße der Haut verursacht wird und welcher zur Bildung einer Quaddel führt, eine Entzündung ist; 2., daß keine Tatsachen festzustellen sind, welche laut der Annahme Unnas das Vorhandensein eines Venenspasmus beweisen. Der Verlauf der Brennesselquaddel läßt bloß die Annahme zu, daß eine vom Brennesselgifte ausgeübte lokale Schädigung der Blutgefäße der Lederhaut stattgefunden hat. Reiben und Kratzen der gereizten Stelle sind für die Entstehung der Brennesselquaddel nicht unbedingt nötig und daher nicht mitverantwortlich zu machen. Die Urticariaquaddel wird nicht durch eine Inkoordination im Kontraktionszustande der Arterien und Venen verursacht, sondern ist die Folge einer flüchtigen Entzündung der Hautgefäße. Die in der Quaddel enthaltene Flüssigkeit ist kein Transsudat, sondern ein Exsudat.
Wirz, F.: Die Entstehung der urticariellen Quaddel und ihre Beziehungen zum Gefäßsystem. Arch. f. Dermat. 146, 153 (1924). Es wird hingewiesen auf Überschätzung der Bedeutung des Gefäßsystems und seiner Reaktionen für das Zustandekommen der urticariellen Quaddeln, dabei Vernachlässigung der geweblichen Vorgänge. Andererseits darf auch in den letzteren allein nicht die Ursache der Quaddelbildung gesehen werden. Bei der Pathogenese der Urticarien sind zu trennen: 1. Die Begleiterscheinungen des irritativen Reflexerythems, die für die Entstehung der Quaddel nicht benötigt werden. 2. Betonung der vielseitigen Wechselbeziehungen und die gegenseitige Abhängigkeit aller übrigen Reizfolgeerscheinungen, die letzten Endes hervorgerufen und ausgelöst werden durch eine primäre gewebliche bzw. interstitielle Zustandsänderung, einen Stoffwechselvorgang also, die aber unbedingt auf die Mitwirkung des Gefäßsystems und dessen Reaktionen, mit andern Worten auf Blutflüssigkeit, Blutdruck und Flüssigkeitsausscheidungsvermögen angewiesen sind. Verf. betont weiter, daß von Entzündung nur bei Vereinigung von aiterativen, exsudativen und proliferativen Vorgängen gesprochen werden kann. Die Ausdehnung des Entzündungsbegriffs auf Störungen, wie sie die Urticaria darstellt, wird als unzweckmäßig abgelehnt. Nach Ebbecke ist die Urticaria überhaupt nur als lokale funktionelle Lymphorrhöe anzusehen. Sie sei die Folge einer lokalen parenteralen Reizkörperwirkung (s. hierzu auch das folgende Referat).
Török, L. u. E.Rajka: Beitrag zur Pathogenese der Hyperämie und des Ödems bei der Urticaria und der akuten Entzündung der Haut. Arch. f. Dermat. 147, 559 (1924). Entzündliche Hyperämie bleibt während der ganzen Dauer der Entzündung bestehen, während der reflektorische hyperämische Hof bald vergeht. Kümmert man sich nicht weiter um die Bezeichnung: Entzündung, sondern achtet man auf das Wesen, so ist es leicht festzustellen, daß der Standpunkt von Wirz und der von Philippson und Török vertretene sich in einem Punkte begegnen. Sowohl für Wirz als für Philippson und Török ist der Prozeß beim Zustandekommen des flüchtigen Ödems der Lederhaut, welches die Grundlage der Urticariaquaddel bildet, im Wesen ein lokaler, in der Haut vor sich gehender. Wirz verlegt die primäre Störung ins Gewebe, kann aber der Beihilfe des Blutstromes und der Blutgefäße nicht entraten. Philippson und Török verlegten sie in die Blutgefäßwände, können natürlich nach den neueren Erfahrungen nicht in Abrede stellen, daß das Gewebe mit eine Rolle spielt. Beide Auffassungen stehen im Gegensatz zu der neuritischen Lehre, welche die Urticariaquaddel durch Einflüsse entstehen läßt, welche vom zentralen Nervensystem ausgehen. (Daß bei der Entzündung und Urticaria peripherische Nerveneinflüsse mitspielen, ja daß, solange die Reizleitung nicht unterbrochen ist, auch reflektorische Nerveneinflüsse mitwirken können, sei auch hier wieder angegeben und ist immer zugegeben worden.) Die Hyperämie und das Ödem des Hautbezirkes, welcher von den chemischen und physikalischen Einwirkungen unvermittelt getroffen wird, kommt auch an Hautstellen zustande, deren Verbindung mit dem zentralen Nervensystem vollständig unterbrochen ist. Sie entstehen infolge der direkten Einwirkung der pathogenen Faktoren auf die Wände der Blutgefäße, in manchen Fällen, nach der Annahme von Ebbecke, infolge der Einwirkung von Substanzen, welche im gereizten oder entzündeten Gewebe produziert wurden, auf die Hautgefäße.
Siehe hierzu die erschöpfende Zusammenfassung der Frage der „Capillargifte“bei Heubner: Klin. Wschr. 2, 1965 (1923).
Siehe hierzu die erschöpfende Zusammenfassung der Frage der „Capillargifte“bei Heubner: Klin. Wschr. 2, 2016 (1923).
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Vgl. H. Meyer u. R. Gottlieb: Die exper. Pharmakologie, 7. Aufl. S. 171 (1925).
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Vgl. auch P. Carlier: C. r. Soc. Biol. Paris 89, 37 (1923).
Vgl. auch P. Carlier: C. r. Soc. Biol. Paris 89, 1315 (1923).
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— Bauer, F.: Münch. med. Wschr. 1925, Nr 16.
Starkenstein: Münch. med. Wschr. 1919, Nr 8, S. 205.
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Starkenstein, E. (1929). Pharmakologie der Entzündung. In: Askanazy, M., et al. Schutz- und Angriffseinrichtungen · Reaktionen auf Schädigungen. Handbuch der Normalen und Pathologischen Physiologie, vol 13. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-91032-6_7
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