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Kann eine nicht-intermittierende, niedrig dosierte Gabe von PETN die Progression der endothelialen Dysfunktion bei etablierter Atherosklerose verzögern?

  • A. Hacker
  • E. Noack
  • G. Kojda
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Zusammenfassung

Schon bald nach der Entdeckung des endothelabhängigen relaxierenden Faktors (EDRF) [10] fiel auf, daß bestimmte Erkrankungen mit einer Verminderung der endothelabhängigen Relaxation, die bekanntermaßen durch Produktion und Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) vermittelt wird, einhergehen [19]. In tierexperimentellen Modellen der Hypercholesterolämie, wie cholesterolgefütterte Kaninchen oder Primaten, konnte eine deutliche Hemmung der endothelabhängigen Relaxation durch Acetylcholin nachgewiesen werden [9, 14]. Ähnliche Befunde ließen sich an Patienten mit manifester koronarer Herzkrankheit zeigen [11, 17]. Interessanterweise läßt sich eine Hemmung der endothelabhängigen Relaxation bereits bei Patienten demonstrieren, die noch keine manifeste Koronarerkrankung, jedoch typische Risikofaktoren wie Hypertension oder Hypercholesterolämie aufweisen. In ähnlicher Weise ist die endothelabhängige Relaxation auch bei anderen Erkrankungen eingeschränkt. Hierzu zählen vor allem Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus und Bluthochdruck [20, 22, 24]. Die endothelabhängige Relaxation ist ein Parameter zur Abschätzung der Funktion des Endothels. Es ist sehr wahrscheinlich, daß bei den genannten Erkrankungen nicht nur die Vasorelaxation, sondern auch andere wichtige physiologische Funktionen des Endothels, wie Hemmung der Thrombozytenaggregation, Hemmung der Expression von Adhäsionproteinen, Hemmung der Proliferation der glatten Gefäßmuskulatur sowie auch antioxidative Effekte, beeinträchtigt sind [2, 12]. Diese Eigenschaften machen NO zu einem wichtigen antiatherogenen Faktor der Gefäßwand.

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Copyright information

© Steinkopff Verlag, Darmstadt 1999

Authors and Affiliations

  • A. Hacker
  • E. Noack
  • G. Kojda

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