Änderungen der Kontraktilität bei Druck- und Volumenbelastungen des Herzens

  • B. E. Strauer
Part of the Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Kreislaufforschung book series (2849, volume 42)

Zusammenfassung

Die Kontraktilität bei Druck- und Volumenbelastungen des Herzens wird von der Art, dem Ausmaß und der Dauer der Belastung bestimmt:
  1. 1.

    Im Frühstadium einer linksventrikulären Druckbelastung (Aortenkonstriktion) kann bei Verdoppelung des Ventrikelgewichtes eine Zunahme des maximalen isovolumetrischen Druckes und eine Steigerung der Druckentwicklung pro Gramm Myokard auftreten (21). Im Folgestadium normalisieren sich der maximal sowie der pro Gramm Myokard entwickelte Druck. Im dekompensierten Spätstadium sind beide Größen herabgesetzt. Die kardiale Dekompensation wird mit zunehmendem Stenosegrad zeitlich beschleunigt (21). Am isolierten Ventrikelmyokard geht eine chronische rechtsventrikuläre Druckbelastung (Pulmonalkonstriktion) mit Abnahmen der maximalen isometrischen Muskelspannung und isotonischen Verkürzungsgeschwindigkeit einher (1, 33). Die Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung wird zu niedrigeren Last- und Geschwindigkeitsgrößen verlagert. Dieser Prozeß nimmt mit zunehmender Dauer der Belastung und Schwere der Pulmonalkonstriktion bis zur Entwicklung einer manifesten Herzinsuffizienz zu.

     
  2. 2.

    Die Volumenbelastung bei der experimentellen, chronischen Aorteninsuffizienz geht mit normalen oder gesteigerten Pumpgrößen den linken Ventrikels einher, während die Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung nicht beeinflußt wird (45, 46). Dagegen ist das volumenbelastete, isolierte menschliche Ventrikelmyokard von Patienten mit langjähriger Mitralinsuffizienz durch eine erhebliche Abnahme von Kraft-, Verkürzungs- und Geschwindigkeitsgrößen der isotonischen und isometrischen Kontraktion gekennzeichnet (42, 43). Die Kraft-Geschwindigkeits-Beziehung ist gleichermaßen zu niedrigeren Kraft- und Geschwindigkeitswerten verlagert.

     
  3. 3.

    Die kombinierte Druck- und Volumenbelastung als Folge einer chronischen Hyperthyreose führt zu einer der chronischen Druckbelastung quantitativ vergleichbaren Ventrikelhypertrophie (40, 41). Allerdings sind die Geschwindigkeitsgrößen der Kontraktion und Relaxation bei der Hypertrophie infolge Hyperthyreose erheblich gesteigert: am isolierten Ventrikelmyokard nach 2, 4 und 6 Monaten auf 160–172 % der Norm, am intakten Herzen auf 175–192 % (40, 41). Diese Druckbelastung und Hypertrophie ist ebenso wie die veränderte Herzmechanik nach Thyroxinentzug rückläufig. Umgekehrt führt eine chronische Hypothyreose zu einem Verlust an Myokardmasse und zu einer Depression der Myokardkontraktilität (44). Nach Thyroxinzufuhr ist auch dieser Prozeß voll reversibel.

     

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Copyright information

© Dr. Dietrich Steinkopff Verlag GmbH & Co. KG Darmstadt 1976

Authors and Affiliations

  • B. E. Strauer
    • 1
  1. 1.Med. Klinik IUniversität München, Klinikum GroßhadernMünchen 70Deutschland

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