Zusammenfassung
Ihrer Funktion als Informationsträger entsprechend ist DNA im Prinzip stoffwechselstabil. Dies bedeutet, daß jeder DNA-Einzelstrang über ungezählte Generationen hinweg — theoretisch für alle Ewigkeit — in seiner physischen Identität erhalten bleiben kann. Wir haben jedoch (in §§ 4/2 und 6/11) gesehen, daß vielerlei Faktoren wie UV oder bestimmte Chemikalien die Erbsubstanz auf kritische Weise schädigen können. Es ist nun schon seit vielen Jahren bekannt, daß besonders Bakterienzellen Mechanismen entwickelt haben, um durch Strahlung oder chemisch induzierte DNA-Schäden wieder zu beheben. Hierbei geht es nicht um Letalmutationen, sondern um chemische Veränderungen, die sich als „letale Blockierung“ (vgl. §4/2) störend auf die basengepaarte Doppelstruktur der DNA und deren Replikation auswirken. Als solche wurden gefunden:
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Pyrimidin-Dimere. Der größte Teil des UV-Schadens ist auf die Entstehung von Pyrimidin-Dimeren (zumeist Thymin-Thymin-Dimere) zurückzuführen. Diese bilden sich durch eine photochemische Reaktion, bei der zwei auf demselben Strang unmittelbar benachbarte Pyrimidine, z. B. Thymin und Thymin, oder Thymin und Cytosin, durch zwei zusätzliche kovalente Bindungen miteinander verkoppelt werden, wodurch sie, aus ihrer normalen Lage gezerrt, die Paarungsfähigkeit verlieren, d. h. keine komplementäre Base finden.
Da in diesem Kapitel der erst in Kapitel 8 diskutierte Zusammenhang zwischen Gen und Enzym vorausgesetzt wird, mag es bei der ersten Lektüre des Buches für den Anfänger zweckmäßig sein, Kapitel 7 zunächst zu überspringen und erst nach Studium von Kapiteln 8 und 9 hierher zurückzukehren.
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Bresch, C., Hausmann, R. (1972). Reparatur, Rekombination und Restriktion von DNA. In: Klassische und molekulare Genetik. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-87168-9_7
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