Zusammenfassung
Unter „Gefäß-Permeabilität“ versteht man die Durchlässigkeit geschlossener Gefäßwände für Wasser und klein-molekulare Stoffe. Diese bildet eine wesentliche Voraussetzung für den lebenswichtigen Flüssigkeits- und Stoffaustausch zwischen Blut und Gewebe. Die Permeabilität erstreckt sich vor allem auf die Capillaren und stellt eines der schwierigsten und vielschichtigsten Probleme des Blutkreislaufs dar, dessen Bearbeitung vorzugsweise dem Physiologen und physiologischen Chemiker obliegt. Sie umfaßt zwei gegensätzliche Phänomene: die hohe Durchlässigkeit der Capillarwand für wasserlösliche (lipoidlösliche oder lipoidunlösüche) Moleküle einerseits und ihre relative Dichtigkeit für Flüssigkeit und größere Moleküle (Plasma-Eiweiß) andererseits.
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Literatur
Vgl. z. B. Copley u. Scott Blair 1958.
Nur der 5.—20. Teil des peripheren Bedarfs an Glucose gelangt z. B. beim Menschen mit der filtrierten Flüssigkeit ins Gewebe, alles übrige durch Diffusion (Netter 1959).
Auch Bennett, Luft u. Hampton (1959) halten die Endothel-Fugen für absolut undurchlässig, ohne hierfür aber eine einleuchtende Begründung anzugeben.
Vgl. hierzu auch die kritischen Ausführungen von Fawcett (1959).
Auch der Terminus „Fragilität“stellt allerdings keine besonders glückliche Bezeichnung dar. Wie Fulton (1957) richtig bemerkt, paßt dieser Ausdruck eigentlich nur für die Neigung der Gefäße zur Bhexis-Blutxmg, nicht aber für die Diapedesisblutung. Als allgemeineren Ausdruck schlägt er daher die Bezeichnung „Petechien-Neigung bzw. –Empfänglichkeit“vor (susceptibility).
Krogh, der 1924 noch die Ansicht vertrat, daß der hydrostatische Capülar-druek durchweg niedriger als der kolloid-osmotische Druck läge, und daß die Permeabilität daher weitgehend eine Funktion der Geihßweite sei, hat sich in der 2. Auflage seines Buches (1929) weitgehend der Auffassung von Landis angeschlossen. Allerdings betont er immer noch, daß er eine beträchtliche Gefäßerweiterung ohne gleichzeitige Permeabilitätserhöhung nie gesehen habe.
Japanisch; zit. nach Nicoll u. Webb 1955.
Außerdem muß an eine Bindung des Trypanrotes an die Bluteiweißkörper in den Versuchen von Rous u. Smith gedacht werden.
Auch Copley (1951) vertritt übrigens die Ansicht, daß bestimmte Antikoagulantien, wie z.B. Dicumarol und Heparin, die Capillarwand schädigen.
Ausnahmen: Capillaren des Darmes und der Leber (Babgmann 1958). Innerhalb längerer Zeiträume konnte in jüngster Zeit mit Hilfe von radioaktiv markiertem Serumalbumin aber doch eine Passage von Plasma-Protein auch an anderen Organen nachgewiesen werden; die Austrittsgeschwindigkeit ist von Organ zu Organ sehr verschieden (Oeff u. König 1956).
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© 1961 Springer-Verlag OHG / Berlin · Göttingen · Heidelberg
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Illig, L. (1961). Die Permeabilität der terminalen Strombahn. In: Die Terminale Strombahn. Pathologie und Klinik in Einzeldarstellungen, vol 10. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-86378-3_7
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