Zusammenfassung
Es kann heute als gesichert gelten, daß in der Pathogenese der endokrinen Ophthalmopathie der hypophysäre Exophthalmus produzierende Faktor (EPF) und das Vorhandensein von funktionstüchtigem Schilddrüsengewebe, möglicherweise in Zusammenhang mit dem LATS (Long Acting Thyroid Stimulator) genannten Faktor peripherer Herkunft, die wesentliche Rolle spielen (2, 4, 5, 6, 11). Darauf stützt sich auch die Diagnostik der endokrinen Natur von Augenveränderungen mit dem Nachweis des EPF im Blut sowie eines beschleunigten thyreoidalen J131-Umsatzes, der durch die Medikation von Schilddrüsenhormonen nicht zu unterdrücken ist — sog. negativer Suppressionstest. Form und Ausmaß des endokrinen Augenleidens hingegen sind nur klinisch bzw. durch zusätzliche Laboratoriumsverfahren, insbesondere Hormonjodanalysen festzustellen. Aus Gründen der sehr unterschiedlichen Therapie ist dabei zu unterscheiden zwischen der a) euthyreotischen bzw. seltenen hypothyreotischen, und der b) hyperthyreotischen Verlaufsform sowie zwischen drei Schweregraden (10):
-
I
Nur Protrusio bulborum (bulbi) oder nur Lidödeme.
-
II
Protrusio bulborum (bulbi) und Lidödeme erheblichen Grades.
-
III
Wie I oder II, aber zusätzlich Ophthalmoplegie (Doppeltsehen) oder Komplikationen wie Hornhautulcera, Chemosis und Progredienz aller Symptome.
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Literatur
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© 1967 Springer-Verlag Berlin · Heidelberg
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Klein, E., Horster, F.A. (1967). Die Behandlung der euthyreotischen endokrinen Ophthalmopathie mit D-Thyroxin. In: Klein, E. (eds) Die Pathogenese des Diabetes Mellitus. Symposion der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie, vol 12. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-86329-5_68
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