Advertisement

Sind die Veränderungen der Hämodynamik unter Angiotensin ein Modell für die renale Hypertonie?

  • K. W. Schneider
Conference paper

Zusammenfassung

Aufgabe dieses Vortrages ist es zu erörtern, ob die Veränderungen der Hämodynamik bei renaler Hypertonie den durch Zufuhr von exogenem Angiotensin ausgelösten entsprechen. Die Frage nach der Krankheitseinheit der essentiellen Hypertonie wird von vielen Autoren offen gelassen. WOLLHEIM weist jedoch darauf hin, daß die meist nachweisbare Vererbung, der charakteristische Verlauf in 3 Stadien, typische der exakten hämodynamischen Analyse zugängliche Befunde ausreichende positive Merkmale zur Abgrenzung eines eigenen Krankheitsbildes darstellen. Im einzelnen wurde darüber auf dem Kongreß der Deutschen Gesellschaft für Kreislaufforschung in Bad Nauheim 1962 diskutiert. Demgegenüber ist die renale Hypertonie sicherlich nach verschiedenen pathogenetischen Gesichtspunkten einzuteilen. Im Gegensatz zur essentiellen Hypertonie soll das verbindende Glied dieser Vielzahl von Krankheiten darin bestehen, daß in jedem Fall die Niere am Zustandekommen und an der Aufrechterhaltung der Hypertonie beteiligt ist, ohne daß wahrscheinlich der Mechanismus bei den verschiedenen Formen der gleiche ist. Die Versuche, die renale Hypertonie von der essentiellen auf klinischer Basis abzugrenzen, sind vielgestaltig und meist unbrauchbar, wie z.B. die Beurteilung des diastolischen Druckes.

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Literatur

  1. 1.
    Bock, K.D. und Kreuzenbeck, W.: über die Tagesschwankungen des arteriellen Blutdrucks: in Hochdruckforschung S 72 (1964) G. Thieme, Stgt.Google Scholar
  2. 2.
    Doyle, A.E. and Fraser, R.E.: Vascular Reactivity in Hypertension. Circulation Res. 9, 755 (1961).PubMedGoogle Scholar
  3. 3.
    Genest, J., Biron, P., Koiw, E., Nowaczynski, W., Chrétien, M. and Boucher, R.: Adrenocortical Hormones in Human-Hypertension and their Relation to Angiotensin. Circulation Res. 9, 775 (1961).PubMedGoogle Scholar
  4. 4.
    Genest, J., Boucher, R., de Champlain, J., Veyrat, R., Chrétien, M., Biron, P., Tremblay, G., Roy, P. and Cartier, P.: Studies on the renin-angiotensin-system in hypertensive patients. Canad. Med. Ass. J. 90, 263 (1964).PubMedGoogle Scholar
  5. 5.
    Goldblatt, H.: Studies on experimental hypertension: V. The pathogenesis of experimental hypertension due to renal ischemia. Am. int. Med. 11, 69 (1937).Google Scholar
  6. Goldblatt, H.: Experimental renal hypertension. Mechanism of Produktion and maintenance. Circul. 17, 642 (1958).Google Scholar
  7. 6.
    Helmer, O.M., Griffith, R.S.: Endocrinology 49, 154 (1951).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  8. Helmer, O.M., Griffith, R.S.: Endocrinology 51, 421 (1952).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  9. 7.
    Helmer, O.M.: Renin Activity in Blood from Patients with Hypertension. Presence of Renin in Plasma of Patients with Arterial Hypertension. Am. Heart Ass. 3, 169 (1962), New York.Google Scholar
  10. 8.
    Hochrein, H., Schneider, K.W. und Sell, R.: Die Wirkung von Persantin beim suffizienten und insuffizienten Herzen (Untersuchungen mit Farbstoffverdünnungskurven). Naunyn-Schmiedebergs Arch. exp. Path. Pharmak. 243, 119 (1962).Google Scholar
  11. 9.
    Hochrein, H., Schneider, K.W., Schulte-Tigges, G.: Das Verhalten des HMV und SV, des Herzminuten-und Schlagvolumens sowie des peripheren Gesamtwiderstandes bei der essentiellen Hypertonie. Z. Kreisl.-Forsch. 52, 779 (1963).Google Scholar
  12. 10.
    Krück, F.: Pathophysiologie und Klinik der renalen Hypertension. Wildunger Hefte 11, 197 (1964).Google Scholar
  13. 11.
    Liebegott, G.: Die Gefäßveränderungen beim Hochdruck: in Hochdruckforschung S 102 (1964) G. Thieme, Stgt.Google Scholar
  14. 12.
    Mendlowitz, M., Wolf, R.L., Gitlow, St.E. and Naftchi, N.E.: Angiotensin II Studies in Hypertension Symposion on Angiotensin. Am, Heart Ass. Monograph. 3, 231 (1962) New York.Google Scholar
  15. 13.
    Reindell, H.: In Diskussion in Hochdruckforschung. S. 369, 370, 371, 383, 386, 387, 388, 389.Google Scholar
  16. 14.
    Schneider, K.W., Hochrein, H.: Die Anwendung von Farbstoffverdünnungskurven zur Erfassung verschiedener hämodynamischer Größen. Arch. Kreisl. Forsch. 39, 21 (1962).CrossRefGoogle Scholar
  17. 15.
    Schneider, K.W., Hassenstein, P.: Probleme der Herzminutenvolumenbestimmung bei Verwendung von Indocyanin-Indikatoren. Arch. Kreisl. Forsch. 42, 84 (1963).CrossRefGoogle Scholar
  18. 16.
    Schneider, K.W. und Becker, G.: Bestimmungen des Herzminutenvolumens mit Cr51-markierten Erythrozyten und J131-Albumin. Ärztl. Forsch. 19, 198 (1965).PubMedGoogle Scholar
  19. 17.
    Schwab, M., Kuhlmann, H. und Dissmann, Th.: Seitengetrennte Nierenfunktionsstudien bei essentieller Hypertonie: in Hochdruckforschung. S. 61 (1964) G. Thieme, Stgt.Google Scholar
  20. 18.
    Wood, J.E.: Peripheral Venous and Arteriolar Responses to Infusions of Angiotensin in Normal and Hypertensive Subjects Circulation Res. 9, 768 (1961).PubMedGoogle Scholar
  21. 19.
    Wollheim, E., Moeller, J.: Hypertonie, Hypotonie: In Handbuch der Inneren Medizin 4, Aufl. 9/5, Springer, Berlin — Hdb. N.Y. — (1964).Google Scholar
  22. 20.
    Wollheim, E.: Verh. dtsch. Ges. Kreisl. Forschung, 28. Tagung 59, (1963).Google Scholar
  23. 21.
    Wollheim, E.: Hämodynamik und Organdurchblutung beim Hochdruck: Hochdruckforschung, II. Symposion in Freiburg, G. Thieme, Stgt. (1964).Google Scholar

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin • Heidelberg 1966

Authors and Affiliations

  • K. W. Schneider

There are no affiliations available

Personalised recommendations