Abstract
In etwa 20% aller Patienten entwickelt sich nach einer Sepsis ein akutes schweres Lungenversagen, im englischen als ARDS (adult respiratory distress Syndrome) bezeichnet [1]. Die klinische Symptomatik ist durch eine hochfrequente, oberflächliche Atmung, eine Dyspnoe sowie eine Zyanose gekennzeichnet. Gegenüber einem kardialen Lungenoedem oder einer Lungenembolie kann ein ARDS in den meisten Fällen durch das Fehlen einer Halsvenenstauung klinisch abgegrenzt werden.
Für die Pathophysiologie des ARDS spielen eine Aktivierung von Komplement- und Gerinnungs-Kaskade, eine Aggregation von Leukozyten und Blutplättchen in den Lungenkapillaren sowie die Einwirkungen von Porostaglandinen und Leukotrienen auf das Kapillarendothel eine maßgebliche Rolle [4]. Als direkte Folge steigen Lungengefäß widerstand und Kapillarpermeabilität an; es bildet sich ein proteinreiches interstitielles Lungenödem. In der Frühphase dieser Veränderungen ist auch die metabolische Funktion der Lungenkapillar-Endothelzelle deutlich gestört [2].
Wenn auch die pathophysiologischen Zusammenhänge experimentell und in klinischen Studien weitgehend gesichert wurden, bleiben trotzdem noch einige Fragen offen. So ist z.B. die Rolle der Leukozyten noch nicht endgültig festgelegt, da auch bei ausgeprägter Leukopenie ein typisches ARDS auftreten kann [3].
Die heute als effizient bekannten präventiven und therapeutischen Maßnahmen schließen ein:
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- eine rasche und vollständige Elimination des septischen Herdes,
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- eine sorgfältige Korrektur der kardiovaskulären Funktion und des intravaskulären Volumens (eine geringe Zunahme des Lungenkapillardruckes führt z.B. zu einer massiven Zunahme des interstitiellen Lungenoedems),
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- eine symptomatische Behandlung der respiratorischen Insuffizienz durch eine Erhöhung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentration sowie eine Beatmungsassistenz mit positive Atemwegsdruck.
Eine effiziente medikamentöse Therapie zur Verminderung der zellulären und bioche-mischen Reaktionen in der Lunge steht heute für die Klinik nicht zur Verfügung.
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Literatur
Fowler AA, Hamman RF, Good JT, Benson KN, Baird M, Eberle DJ, Petty TL, Hyers TM (1983) Adult respiratory distress Syndrome: Risk with common predispositions. Ann Intern Med 98: 593–607
Morel DR, Dargent F, Bachmann M, Suter PM, Junod AF (1985) Pulmonary extraction of Serotonin and propranolol in patients with adult respiratory distress Syndrome. Am Rev Respir Dis 132: 479–484
Ognibene FP, Martin SE, Parker MM, Schlesinger T, Roach P, Burch C, Shelhamer JH, Parrillo JE (1986) Adult respiratory distress Syndrome in patients with severe neutropenia. N Engl J Med 315: 547–551
Rinaldo JE, Rogers RM (1982) Adult respiratory distress Syndrome. Changing concepts of lung injury and repair. N Engl J Med 306: 900–909
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© 1987 J. F. Bergmann Verlag, München
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Suter, P.M. (1987). Akutes Atemnotsyndrom nach Sepsis. In: Miehlke, K. (eds) Kongreß. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin, vol 93. J.F. Bergmann-Verlag. https://doi.org/10.1007/978-3-642-85460-6_81
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