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Kongreß pp 186-187 | Cite as

Alpha-Glucosidasehemmer

  • S. Raptis
Conference paper
Part of the Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin book series (VDGINNERE, volume 93)

Abstract

Ende der sechziger Jahre inaugurierten Puls und Mitarbeiter (Diabetologia 9, 97–101, 1973) die Glucosidaseinhibition als neues therapeutisches Prinzip bei der Behandlung der Zuckerkrankheit. Mit Enzyminhibitoren, die die enzymatische Aufspaltung der Kohlenhydrate hemmen, gelingt es, die Enzyme durch kompetitive Hemmungsdosis — und substratabhängig inhibitiert — die Kohlenhydratverdauung zu verzögern und ins Ileum und die unteren Darmabschnitte zu verlagern. Dadurch wird die schnelle Anflutung der Zirkulation mit Glucose vermindert und der defekten Insulinsekretion Zeit gegeben, den Blutzuckeranstieg im Rahmen zu halten. Acarbose (Bay-g-5421/Bayer AG), die zu den Inhibitoren, die vorrangig die bürstensaumständigen Alpha-Glucosidasen hemmt, gehört, ist die bekannteste und am längsten untersuchte Substanz aus dieser Gruppe. Bis jetzt sind weltweit ungefähr 800 insulinabhängige und 2200 nichtinsulinabhängige Diabetiker untersucht. Aufgrund eigener Untersuchungen konnte bei mit Diät behandelten Patienten bei Akut- und Langzeitbehandlungsversuchen mit Acarbose bei Blutzuckerausgangswerten von 150–200 mg/dl durch die Gabe von diesem Alpha-Glucosidasehemmer bei gleicher Diät eine nahezu normale Stoffwechsellage mit 120–150 mg/dl erreicht werden. Bei mit Glibenclamid behandelten Altersdiabetikern war der Acarboseeffekt am deutlichsten bei den sogenannten Sekundärversagern der Sulfonylharnstofftherapie. Patienten, die 15 mg/die Glibenclamid erhielten und Blutzuckerwerte postprandial um 270–300 mg/dl hatten, konnten unter der Acarbosetherapie postprandiale Maximalwerte von 160 mg/dl aufweisen. Weiterhin kam es unter der Behandlung zu einer Verminderung der erhöhten Triglyzeride im Blut. Der Auslaßversuch brachte diese Patienten zur gleichen schlechten Kohlenhydratstoffwechsellage wie vor der Acarbosebehandlung. Schließlich konnten wir bei insulinpflichtigen Diabetikern mit Hilfe des künstlichen endokrinen Pankreas bei einem sechsmonatigen Langzeitversuch eindeutig demonstrieren, daß der Zusatz von 600 mg/ die Acarbose zu einer vollständigen Glättung des Blutglucoseprofils und zu einer Reduktion des Insulinbedarfs um 46% führt. Andere Untersucher registrierten auch bei ambulanten Typ-I-Diabetikern bei einer Langzeitbehandlung (12 Monate) durch Zusatz von Acarbose eine deutliche Glättung des Blutzuckers und eine Verbesserung der HbA1-Werte. Bei all diesen Beobachtungen blieb das Körpergewicht unverändert. Durch die Acarbose-verursachte Enzyminhibition gelangen die Kohlenhydrate in die unteren Darmabschnitte und werden dort bakteriell zersetzt. Daher können in 50% der Fälle Meteorismus, Flatulenz und selten Diarrhoe entstehen, Mißempfindungen, die manche Leute auch nach einem Hülsenfrüchtegericht haben. Nach 3–4 Wochen Dauerbehandlung verschwinden diese Symptome dann. Diese Begleiterscheinungen sind am minimalsten, wenn die Dosierung einschleichend ist und die Diät eingehalten wird, die frei von Saccharose und Zuckeraustauschstoffen ist. Zusammenfassend kann man sagen, daß die Glucosidasehemmer, die gut untersuchte Acarbose, aber auch die in Erprobung befindlichen Vertreter der neuen Generation BAY-m-1099 (Miglitol) und MAY-o-1248, durch ein neues therapeutisches Prinzip die diabetische Stoffwechsellage verbessern, und als ein Adjuvans jeder Art der Diabetestherapie betrachtet werden können.

Copyright information

© J. F. Bergmann Verlag, München 1987

Authors and Affiliations

  • S. Raptis
    • 1
  1. 1.II. Medizinische Universitätsklinik AthenDeutschland

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