Verminderte vaskuläre Prostacyclin (PGI2)-Synthese und erhöhte Plasma-β-Thromboglobulin-Konzentrationen beim Diabetes mellitus

  • G. Schernthaner
  • K. F. Silberbauer
  • H. Sinzinger
  • H. Piza-Katzer
  • M. Winter
Conference paper
Part of the Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für innere Medizin book series (VDGINNERE, volume 85)

Zusammenfassung

Im multifaktoriellen Komplex der Initiierung oder Perpetuation der diabetischen Mikroangiopathie dürfte den abnormen Hämostaseverhältnissen eine besondere Bedeutung zukommen [9]. In diesem Hämostasekomplex wird in den letzten Jahren den Störungen der Thrombozyten-Partialfunktionen besondere Beachtung geschenkt [1]. Bei Patienten (Pat.) mit Diabetes mellitus (D.M.) findet man neben einer gesteigerten Thrombozy-tenadhaesivität [8], eine verkürzte Thrombozytenuberlebenszeit [5] sowie eine erhöhte in vitro-Aggregabilität induziert durch Arachidonsäure, ADP, Adrenalin bzw. Kollagen [4, 13]. Signifikant erhöhte Plasmaspiegel des Plättchen-Release-Proteins, ß-Thromboglobulin [3, 12, 14] sowie das vermehrte Auftreten von reversiblen thrombozytären Mikroaggregaten [12, 15] sind weitere Befunde, die auf eine Hyperaktivität der Plättchen bei Pat. mit D.M. hinweisen. Halushka u. Mitarb. [6] konnten vor kurzem zeigen, daß Plättchen von Pat. mit D.M. mehr Prostaglandin-E-„like” Substanzen produzieren, wenn die Plättchen gegenüber ADP, Adrenalin oder Kollagen exponiert werden als Plättchen von Normalpersonen. Diese Befunde deuten darauf bin, daß die Plättchen-Hypersensitivität beim D.M. mit einem veränderten intrathrombozytären Prostaglandin-Metabolismus in Beziehung stehen dürfte. In jüngster Zeit wurde gezeigt, daß die Gefaßwand im Stande ist, einen sehr potenten Hemmer der Plättchenaggregation (Prostacyclin, PG I2) zu synthetisieren [10].

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Copyright information

© J. F. Bergmann Verlag, München 1979

Authors and Affiliations

  • G. Schernthaner
    • 1
  • K. F. Silberbauer
    • 1
  • H. Sinzinger
    • 1
  • H. Piza-Katzer
    • 1
  • M. Winter
    • 1
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