Zur Frage des Typenwandels bei Hyperlipoproteinaemie (Typ IIb, IV, V) unter der Therapie mit Clofibrat und m-Inositolnicotinat

Zusammenfassung

Bei jeder 5. Hyperlipoproteinämie vom Typ V, IV oder IIb kommt es unter der Therapie mit Clofibrat zu einem Typenwandel [16]. Hierunter versteht an, worauf schon Strisower et al. 1964 [20] hingewiesen haben, z. B. den Übergang eines HLP-Typ IV oder V in den HLP-Typ IIb oder IIa. Obwohl durch Clofibrat die Triglyceride (TG) und die prae-β Lipoproteine bis zu 50% unter ihren Ausgangswert gesenkt werden, trifft dies für das Cholesterin (CH) in diesem Ausmaß nicht zu. In etwa 20% der Fälle steigt das CH in den β- und alpha-Lipoproteinen (β- und alpha-Lp) sogar noch weiter an. Um einen derartigen Typenwandel zu verhindern, hat die pharmazeutische Industrie bislang 12 Kombinationspräparate von Clofibrat und Nicotinsäure [9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 17, 18] unter der Vorstellung auf den Markt gebracht, daß das Clofibrat vorwiegend die Synthese der TG und der VLDL hemmt, bzw. deren Abbau beschleunigt [16], die Nicotinsäure [ 1, 2, 3] und deren Derivate [6], wie z. B. das m-Inositolnicotinat oder das β-Pyridylcarbinol [22, 23, 24] hingegen primär die LDL senken und sekundär über eine Hemmung der Gewebslipolyse [2, 3, 6] die endogene Resynthese der TG vermindern.