Untersuchungen zur Wirkung von Isoproterenol auf Lipolyse und cAMP-Gehalt des peripheren Skelettmuskels der Ratte

Zusammenfassung

Seit den grundlegenden Arbeiten der Gruppe um Sutherland, die seit 1959/60 in einer Folge von Veröffentlichungen die Bedeutung des cyclischen 3′,5′-Adenosin-monophosphates in einer Reihe von Geweben charakterisiert hat, wird heute allgemein akzeptiert, daß cAMP als sog. „second messenger“ in den Wirkungsmechanismus einer Reihe von Hormonen eingreift. Am besten untersucht ist die hormonelle Regulation der Glykogenolyse, auf die jedoch im folgenden nicht näher eingegangen werden soll. In den letzten Jahren wurde über verschiedene Befunde berichtet, die darauf hindeuten, daß die hormonsensitive Lipase im Fettgewebe und damit die Lipolyse einem ähnlichen Steuerungsmechanismus unterliegen wie die beiden für Glykogenolyse und Glykogensynthese verantwortlichen Enzyme, die Glykogenphosphorylase und die Glykogensynthetase. Nach Gabe von Katecholaminen kommt es im Fettgewebe zu einer Stimulierung der membrangebundenen Adenylatcyclase und damit zu einem Anstieg des intrazellulären cAMP-Gehaltes. Das cAMP seinerseits aktiviert als „second messenger“ eine Proteinkinase, die durch Phosphorylierung die in der inaktiven Form vorliegende Lipase in ihre aktive Form überführt. Insulin ist imstande, die Adenylcyclase zu hemmen und die Phosphodiesterase, das cAMP abbauende Enzym, zu stimulieren, ein Vorgang, der zu einer Hemmung der Lipolyse führt.