Zur Dynamik der Insulinsekretion bei terminaler Niereninsuffizienz und unter chronisch-intermittierender Dialysebehandlung

Zusammenfassung

Bei Urämie kommt es zu charakteristischen Veränderungen im Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel [1, 2]. Die urämische Hyperlipidämie, gestörte orale Glukosetoleranz und intravenöse Glukoseassimilation ähneln den Verhältnissen beim manifesten Diabetes. Daß diese Stoffwechselstörungen jedoch nicht Ausdruck eines Diabetes sind, machen folgende Beobachtungen deutlich: Störungen der Glukoseassimilation lassen sich bei allen Urämikern nachweisen, die Veränderungen im Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel sind mit Besserung der Urämie weitgehend reversibel [3], und bezeichnenderweise sind die basalen Plasmainsulinspiegel bei Urämie nicht erniedrigt, sondern erhöht [4]. Erhöhte Insulinspiegel finden sich bekanntlich ohne und mit eingeschränkter Glukoseassimilation bei Adipositas [5], die einen wesentlichen Risikofaktor einer Diabetesmanifestation darstellt. Demgegenüber kann für alle Diabetesvorstadien eine Beeinträchtigung des Insulinsekretionsmechanismus unterstellt werden [6]. Für die definierten Fälle eines potentiellen Diabetes wurde dabei eine Einschränkung der frühen Insulinsekretion, des primären Insulinpeaks nach Glukosereiz, beschrieben [7], der die Geschwindigkeit der Glukoseassimilation wesentlich bestimmen soll [8].