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Regression atherosklerotischer Gefäßläsionen und Besserung der Hemmung der endothelabhängigen Vasorelaxation durch Langzeittherapie mit Pentaerithrityltetranitrat?

  • G. Kojda
  • A. Hacker
  • E. Noack
Conference paper

Zusammenfassung

Der Pathogenese der Atherosklerose liegt ein multifaktorielles Geschehen zugrunde [20, 21]. Dabei entstehen atherosklerotische Veränderungen der Blutgefäße vermutlich auf der Grundlage von Schädigungen des vaskulären Endothels. Diese innerste Zellschicht in den Blutgefäßen steht nicht nur in direktem Kontakt zum strömenden Blut, sondern kann nach heutigen Erkenntnissen auch als endokrines Organ aufgefaßt werden, welches diverse vasoaktive Mediatoren synthetisiert und freisetzt. Hierzu zählt neben dem vasokonstriktorisch wirksamen Endothelin und dem vasodilatatorisch und antiaggregatorisch wirksamen Prostazyklin auch das vasodilatorisch, antiaggregatorisch und antiadhäsiv wirkende Stickstoffmonoxid (NO) [7, 13]. Die endothelial Produktion von NO hat Bedeutung für die Regulation des Blutdrucks, der lokalen Vasomotion und der Thrombozytenaggregation [13]. Die biologische Wirkung von endogen produziertem NO läßt sich in verschiedenen Versuchsanordnungen über den vasorelaxierenden Effekt nachweisen. Hierbei untersucht man die durch bestimmte Signalmoleküle wie Acetylcholin, Substanz P oder Bradykinin induzierbare und streng endothelabhängige Vasorelaxation, die sich in-vitro und auch in-vivo beobachten läßt [7, 12, 13]. Im Verlauf der Atherosklerose-progression entwickelt sich noch vor den morphologischen Schäden eine ausgeprägte Hemmung der physiologisch bedeutsamen endothelabhängigen und durch endogenes NO induzierten Vasorelaxation [6, 8, 12, 24]. Als Ursachen hierfür werden eine verminderte Produktion und Wirkung von endothelialem NO diskutiert [5, 23, 25].

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Copyright information

© Dr. Dietrich Steinkopff Verlag, Darmstadt 1997

Authors and Affiliations

  • G. Kojda
  • A. Hacker
  • E. Noack

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