Hämodynamische Untersuchungen von Diprafenon mit der Conductance-Kathetertechnik und der schnellen Laständerung durch temporäre Ballonokklusion der Vena cava inferior

Zusammenfassung

Kardiodepression bei der Diprafenon-Therapie wäre ein unerwünschtes Nebenprodukt, zumal, wenn bereits eine eingeschränkte Myokardfunktion zugrunde läge, wie in der Mehrzahl der Fälle. Ein negativer Einfluß auf die linksventrikuläre Pumpfunktion wird für alle Klasse-I-Antiarrhythmika schon aufgrund ihres spezifischen Wirkungsmechanismus postuliert. Dabei bleibt aber unklar, ob die induzierten hämodynamischen Auswirkungen sich vorwiegend negativ inotrop, rein vasodilatatorisch oder in der Kombination dieser Wirkungen äußern. Da aber sowohl positiv inotrope als auch vasodilatatorisch wirksame Substanzen den Füllungsdruck und Gefäßwiderstand senken und den Cardiac-Index steigern können, ergeben sich Schwierigkeiten bei der Unterscheidung der Reaktionsmuster von den Medikamentenwirkungen. Es war daher das Ziel dieser Untersuchung, akute diprafenoninduzierte hämodynamische Änderungen mit Hilfe ihrer endsystolischen Druck/Volumen-Beziehung zu analysieren. Dabei sah das Studiendesign vor, solche Wirkungen nicht nur unter Ruhebedingungen, sondern auch (der wirklichen klinischen Situation eher entsprechend) unter Tachykardie zu untersuchen.