Hämodynamische Veränderungen bei kardialen Arrhythmien

Summary

Hemodynamic consequences of cardiac arrhythmias are not only caused by arrhythmiainherent factors such as heart rate, impairment of atrial buster pump function and intraventricular spread of excitation. They are also dependent on cardiac factors, i.e. the state of the myocardium, the function of the valves and the presence of coronary artery disease. With pronounced bradycardia, the rate-related decrease in cardiac output is compensated by an increase in stroke volume, determined by ventricular diastolic filling properties, which in turn are positively influenced by an unimpaired atrial buster pump function. With an undiseased heart and unimpaired peripheral circulation, heart rates between 35 and 170 beats/min do not lead to deterioration of hemodynamics.

The positive influence of an on-time adjusted atrial systole can also be observed in tachycardia. Up to a rate of 170 beats/min, the optimal PQ-interval was found to be in the range of 130 ms. The mode of intraventricular activation, on the other hand, seems to have little effect on the hemodynamic consequences. The role of cardiac factors on these consequences is exemplified in patients with ventricular hypertrophy and in patients with coronary artery disease (CAD). In relation to the degree of hypertrophy, tachycardia results in lactate production even when the coronary arteries are found to be normal. When hypertrophy is due to severe aortic valve stenosis, an adaptive increase of peripheral resistance in tachycardia is lacking or peripheral resistence even decreases, thus providing an unfavourable factor in the genesis of syncope. With normal coronary arteries, the dipyridamol-induced recruiting of coronary reserve is reduced in a strict linear fashion by increasing heart rate. The same is observed in patients with CAD, but it is much more pronounced, so that at comparable heart rates statistically significant differences exist and coronary reserve is exhausted at a much lower heart rate.

The requirements of circulatory adaptation to altered hemodynamics can only be met by unimpaired and on-time adjustable vascular areas. Localized disturbances are to be expected when, for instance, arteriosclerotic lesions are present in these particular areas. Excess adaptation mechanisms may lead to an adverse reaction, such as vascular spasms caused by undue augmentation of adreno-sympathetic tone.

Zusammenfassung

Hämodynamische Auswirkungen kardialer Arrhythmien hängen nicht nur von der Natur der Arrhythmie selbst und ihren Faktoren wie Herzfrequenz, zeitlich regelrechte atriale Systole und intraventrikuläre Erregungsausbreitung ab, sondern ebenso von kardialen und peripheren zirkulatorischen Faktoren. Zu den ersteren ist der Zustand des Myokards, die Funktion der Klappen und der Zustand der Koronarzirkulation zu rechnen.

Bei Bradykardie wird der Frequenzabfall durch Vergrößerung des Schlagvolumens kompensiert. Bei nicht erkranktem Myokard wird das Schlagvolumen durch die diastolische Füllungskapazität bestimmt, die ihrerseits mitbestimmt wird durch die Anpassung der Vorhofsystole. Bei „normalem“ Herzen und nicht behinderter peripherer Zirkulation werden Herzfrequenzen zwischen 35 und 170 Schlägen/min ohne wesentliche Beeinträchtigung der Hämodynamik ertragen.

Der positive Einfluß einer zeitgerecht einfallenden atrialen Systole kann auch bei Tachykardien beobachtet werden. Bis zu einer Herzfrequenz von 170 Schlägen/min beträgt das optimale PQ-Intervall ca. 130 ms. Die Art der ventrikulären Erregungsausbreitung als ein anderer der Arrhythmie eigener Faktor tritt dagegen in bezug auf die hämodynamischen Auswirkungen deutlich zurück. Der Einfluß kardialer Faktoren auf die Hämodynamik bei Arrhythmien wird an hypertrophiertem Myokard und an behinderter Koronardurchblutung beispielhaft dargestellt. In Abhängigkeit vom Grad der Hypertrophie steigt die Laktatproduktion des Myokards bei Tachykardien auch bei normalem Koronarangiogramm an. Ist die Hypertrophie durch eine schwere Aortenklappenstenose bedingt, kommt es nicht zur adaptiven Erhöhung des peripheren Widerstandes. Dieser kann sogar abfallen, was einen möglichen Faktor bei der Genese der Synkope darstellen könnte. Bei koronargesunden Patienten wird die durch Dipyridamol voll rekrutierte Koronarreserve linear zur Frequenz der Tachykardie vermindert. Diese lineare Reduzierung findet sich auch bei Koronarkranken, jedoch in erheblich größerem Ausmaß, so daß die Koronarreserve bei vergleichbarer Herzfrequenz eher erschöpft ist. Periphere Adaptationsmechanismen bei tachykarden Rhythmusstörungen versuchen, die Hämodynamik in kurzer Zeit zu kompensieren. Liegen aber z.B. ateriosklerotische Beeinträchtigungen in bestimmten Gefäßprovinzen vor, werden diese im besonderen von den hämodynamischen Auswirkungen kardialer Arrhythmien getroffen. Dabei können durch überschießende Adaptationsvorgänge, z.B. eine übersteigerte Sympathikusaktivierung, zusätzliche Gefäßspasmen auftreten.