Vergleichsuntersuchungen zur funktionellen Beeinflussung von Monozyten- und Granulozytenfunktionen in vivo und in vitro durch unterschiedliche Goldverbindungen und nichtsteroidale Antirheumatika

Zusammenfassung

Unter anderem haben Fehr et al. (1982) auf die große immunologische Potenz der Synovialis von Patienten mit chronischer Polyarthritis (cP) hingewiesen. Die synthetische Leistung der in der Synovialis angesiedelten B-Zellen im Hinblick auf die Produktion von Immunglobulinen ist größer als diejenige von Milz und Lymphknoten des gleichen Individuums zusammen. Im wesentlichen werden in der Synovialis Rheumafaktoren vom IgG- und IgM-Typ gebildet (Munthe, 1972; Fehr et al. 1982). Quantitativ weit weniger ins Gewicht fallen Antikörper gegen IgG-Fragmente, gegen Kollagen und Zellkernbestandteile (Fehr et al. 1982; Steffen 1982). Ein großer Teil der gebüdeten Antikörper liegt in Form von Immunkomplexen vor, die als Depots zwischen den Synovialiszellen, in phagozytierenden Zellen (Granulozyten, Makrophagen, Deckzellen Typ A und dendritischen Zellen) sowie an deren Oberflächen nachweisbar sind (Ziff 1981). Daß bestimmte Immunkomplexe Komplement über den klassischen und alternativen Weg aktivieren, ist hinreichend bewiesen, zum einen durch den Nachweis von Komplementkomponenten in den Immunkomplexen selbst, zum andern durch den Nachweis von Komplementspaltprodukten in der Synovia (Winchester et al. 1970). Chemotaktisch wirksame Komplementkomponenten, im wesentlichen C5a, bewirken über entsprechende Oberflächenrezeptoren den schnellen Zustrom phagozytärer Zellen, nämlich Granulozyten und Monozyten, wobei die Wertigkeit beider Zellarten abhängig ist vom Stadium der Gelenksentzündung. In der akuten Entzündungsphase überwiegen in der Synovia bei weitem Granulozyten mit einer Halbwertzeit von 3-4 Stunden im Gelenk (Hollingsworth et al. 1967). In der darauf folgenden chronischen Phase werden die Granulozyten von mononukleären Phagozyten abgelöst. Die große pathogenetische Bedeutung der Granulozyten besteht in ihrem Enzymgehalt, der bei Zerfall der Zellen im Gelenk frei wird und die Knorpelmatrix zerstört (Baggiolini 1981, 1982; Fehr et al. 1982).