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Immunprozesse modulieren während der Antigenpersistenz den Verlauf der chronischen Polyarthritis

  • W. Leibold
Part of the Rheumatologische Grundlagenforschung book series (RHEGRU)

Zusammenfassung

Das klinische Bild „der“ chronisch progredienten rheumatoiden Arthritis (RA) ist derart heterogen, daß man seine Entstehung und den Verlauf nur als eine komplexe Kette vieler Faktoren verstehen kann. Obwohl man weiß, daß eine genetischeDisposition, exogene Erreger und autoaggressive Mechanismen entscheidenden Einfluß auf die Entwicklung rheumatoider Prozesse haben, wäre es unlogisch, auf die Entdeckung „eines Rheumagens“, „eines Rheumaerregers“ oder „eines rheumaspezifischen Mechanismuses“ zu hoffen, die dann „eine“ kausale Rheumatherapie ermöglichen würde. Systematische Untersuchungen an Rheumapatienten und Tiermodellen haben erbracht, daß neben Assoziationen zu mehreren Genen (z.B. HLA-B 27, B 8, Dw 4, DR 4, DR 3, DR 2) und neben sehr unterschiedlichen Erregern (verschiedene Bakterien, Mycoplasmen, Viren) eine Vielzahl von humaralen und zellulären Prozessen in abnormaler Form bei rheumatoiden Entzündungen gefunden werden. Zusätzlich zur Beteiligung unspezifischer Zellen wie Granulozyten, Thrombozyten und Mastzellen haben sich verschiedene Immunprozesse bei der RA profiliert.

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Copyright information

© Dr. Dietrich Steinkopff Verlag GmbH & Co. KG, Darmstadt 1981

Authors and Affiliations

  • W. Leibold
    • 1
  1. 1.Institut und Poliklinik für klinische Immunologie und RheumatologieUniversität Erlangen-NürnbergErlangenDeutschland

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