Herabgesetzte Kontraktilität des nicht infarzierten Herzmuskels nach experimentellem Infarkt

Zusammenfassung

In vorausgegangenen Untersuchungen tiber die metabolitische Funktion des Herzmuskels nach experimentellem Koronarverschlufl konnte nachgewiesen werden, daß es nach einem akuten Infarkt nicht nur im infarzierten, sondem auch im überlebenden, nicht infarzierten Segment zu deutlichen metabolischen Veränderungen kommt (1). In diesem Bereich kommt es in der post-Infarkt Periode zu einem deutlichen Absinken der energiereichen Phosphate, die sich im weiteren Verlaufwieder normalisieren. Weiterhin konnte beobachtet werden, daß es ebenfalls zu einer wesentlichen Veränderung der endogenen Noradrenalinspeicher kommt, die sich in allen Abschnitten des Herzmuskels bemerkbar macht. 1m Laufe der ersten Woche nach dem Infarkt kommt es zum Absinken der endogenen Katecholamin-Speicher auf ein mttel des Ausgangswertes; nach ca. 14 Tagen wird ein gradueller Anstieg beobachtet der in einer Normalisierung der endogenen Katecholamin-Speicher (2, 3) 6 Wochen nach dem Infarkt resultiert. Da die kontraktile Funktion des überlebenden Herzmuskels in situ jedoch nicht bestimmt werden kann, war es erforderlich, die Kontraktilität des nicht infarzierten Herzmuskels im isolierten Zustand zu untersuchen. In einer emeuten experimentellen Serie wurden Infarkte der Vorderwand des linken Ventrikels bei Katzen durch chirurgische Unterbindung mehrerer Seitenäste der A. descendens anterior und circumflexa hervorgerufen. Zum Zeitpunkt der Untersuchung, d.h. 48 Stunden und 7 Tage nach dem Infarkt, wurde zunächst die hämodynamische Situation durch Bestimmung der rechts- und linksventrikulären Drucke vorgenommen. Danach wurden rechts- und soweit geeignet, linksventrikuläre Papillarmuskeln aus dem nicht infarzierten Gebiet entnommen und im Myographen analysiert. Zum Vergleich wurde eine Gruppe scheinoperierter Kontrollen herangezogen, bei denen nach Eröffnung des Perikards eine Unterbindung der Koronararterien unterblieb.