Änderungen der lokalen perivaskulären H+- und K+-Aktivitäten an Piagefäßen der Katze bei experimenteller Hypertonie

  • D. Heuser
  • E. Betz
Part of the Verhandlungen Der Deutschen Gesellschaft für Kreislaufforschung book series (2849, volume 40)

Zusammenfassung

Neuere Untersuchungen (1,2) haben gezeigt, daß der Einstellung des zerebralen Gefäßwiderstandes ein sehr komplexer Mechanismus zugrunde liegt, in dessen Verlauf der Interaktion verschiedener lonen, insbesondere H+, K+- und Ca++-lonen eine wichtige Rolle zukommt. Das wurde bei Experimenten nachgewiesen, bei denen das extrazelluläre lonenmilieu entweder bei isolierten Gefäßmuskelstreifen (3) oder mit Hilfe der perivaskulären Perfusion von Piagefäßen mittels der Mikropipettentechnik (1,2) verändert wurde. Mit diesen Methoden konnte aber nicht geklärt werden, ob diejenigen lonenkonzentrationen an der Oberfläche der Gefäßmuskeln, die eine Änderung der Oefäßweite bzw. des Spannungszustandes der glatten Gefäßmuskulatur hervorriefen, unter physiologischen Bedingungen ebenfalls vorkommen und wieweit anderen, bisher wenig untersuchten Substanzen (Kinine, Prostaglandine) ein größerer Stellenwert innerhalb der Regulationsmechanismen des zerebralen Gefäßwiderstandes zugeordnet werden muß. In früheren Untersuchungen (4) konnten wir zeigen, daß bei intravenöser Applikation von Katecholaminen polyphasische pbl-Veranderungen im perivaskulären Raum von Piagefäßen mit Hilfe von plf-Mikroelektroden gemessen werden können. Es konnte dabei jedoch nicht geklart werden, ob die initiale Acidose eine unmittelbare Folge der Einwirkung von Noradrenalin auf die glatte Gefäßmuskulatur selbst ist, oder ob sie eher im Zusammenhang mit einer myogenen autoregulativen Konstriktion infolge Erhöhung des arteriellen Mitteldrucks interpretiert werden muß, Es war daher interessant für uns zu erfahren, ob aueh bei Angiotensin-bedingtem Hypertonus eine initiale Acidose im perivaskularen Raum auftritt und ob eine Blockade der α-Rezeptoren diesen Effekt beeinflußt.

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Literatur

  1. 1.
    Knabe, U., and E. Betz, The effect of varying extracellular K+, Mg++ and Ca++ on the diameter of pial arterioles. In: Vascular Smooth Muscle, p. 83–85, Ed. E. Betz (Berlin, Heidelberg, New York 1972).CrossRefGoogle Scholar
  2. 2.
    Kuschinsky, W., M. Wahl, O. Bosse, and K Thurau, The dependency of the pial arterial and arteriolar resistance on the perivascular H+ and K+ concentrations. In: Cerebral Blood Flow and Intracranial Pressure Proc. 5 th int. Symp. Roma-Siena 1971, part. I Europ. Neurol. 6, 92–95 (1971/72).Google Scholar
  3. 3.
    Steinsland, O. S., R. F. Furchgott, and S. M. Kirpekar, Biphasic Vasoconstriction of the Rabbit Ear Artery. Circulat. Res. 32, 49–58 (1973).PubMedGoogle Scholar
  4. 4.
    Linke, A., and D. Heuser, The Influence of Electrical Stimulation and Vasoactive Substances on H+-Activity of the Surfaces of Pial Vessels. Int. Symp. on the Pathology of Cerebral Microcirculation (Berlin 1973).Google Scholar
  5. 5.
    Peiper, U., L. Griebel, and W. Wende, Different mechanisms of activating the vascular smooth muscle by Noradrenaline or Potassium-depolarisation. In: Vascular Smooth Muscle, p. 86–87, Ed. E. Betz (Berlin, Heidelberg, New York 1972).Google Scholar
  6. 6.
    Hinke, J. M. A., Calcium and the contractility of arterial smooth muscle. Amer. J. Physiol. 206, 211–215 (1964).PubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Baudouin-Legros, and P. Meyer, Effects of angiotensin, catecholamines and cyclic AMP on calcium storage in aortic microsomes. Br. J. Pharmac. 47, 377–385 (1973).Google Scholar
  8. 8.
    Wahlström, B. A., A study on the Action of Noradrenaline on Ionic content and Sodium, Potassium and Chloride Effuxes in the Rat Portal Vein. Acta physiol. scand. 89, 522–530 (1973).PubMedCrossRefGoogle Scholar

Copyright information

© Dr. Dietrich Steinkopff Verlag, Darmstadt 1974

Authors and Affiliations

  • D. Heuser
    • 1
  • E. Betz
    • 1
  1. 1.Physiologisches Institut (Lehrstuhl I) der Universität74 TübingenDeutschland

Personalised recommendations