Vergleichende Untersuchungen über die pulsatorischen Gefäßweitenänderungen im Gebiet der Carotisgabelung bei Normo- und Hypertonikern (Ultraschall-Echographie)

Zusammenfassung

Seit der Entdeckung der Carotissinus-Pressorezeptoren durch Hering (10) wurde immer wieder der Versuch unternommen, die Pathogenese der essentiellen Hypertonie beim Menschen mit Funktionsstörungen dieser arteriellen „Blutdruckzügler“ in Verbindung zu bringen (11, 14, 22 u. a.). Wie mehrfach unternommene Ausschaltungs- (15, 21) und Stimulations-Experimente (8, 18, 23) am menschlichen Sinusnerven allerdings inzwischen zweifelsfrei ergeben haben, muß bei allen derartigen Hypothesen in Rechnung gestellt werden, daß bei der weit überwiegenden Mehrzahl aller Hypertoniker die Reaktivität der pressorezeptorischen Afferenzen im Prinzip erhalten ist (vgl. 11, 14). In den letzten Jahren konzentrierte sich die Diskussion daher vorwiegend auf die Frage, ob bei der essentiellen Hypertonie des Menschen ebenfalls eine Regelbereichsverschiebung („resetting“) der Pressorezeptoren mit nahezu unveränderter Regelbreite vorliegt, wie sie im Verlauf der arteriellen Drucksteigerung mehrfach an tierexperimentellen Hochdruckmodellen nachgewiesen werden konnte (1, 3, 9, 16). Als mögliche Ursachen für ein derartiges „resetting“ kämen neben den mehrfach beschriebenen (4, 12) Adaptations- oder Degenerationsvorgängen an den Rezeptoren selbst vor allem lokale Verminderungen der Gefäßwanddehnbarkeit im Bereich der pressosensiblen Areale in Betracht (2, 13). In der Tat sind bekanntlich Carotisbifurkation und Carotissinus schon bei relativ jungen Menschen als ausgesprochene Prädilektionsstellen für arteriosklerotische Gefäßveränderungen aufzufassen (20), doch ist bisher mangels vergleichender Direktmessungen der elastischen Gefäßwandparameter an der intakten Carotissinusregion nicht bekannt, ob sich Normo- und Hypertoniker gleichen Alters in diesem Punkte eindeutig unterscheiden. Die hier zu schildernden Untersuchungen sollten einen Beitrag zu diesem Problem liefern.