Zusammenfassung
Seit langem ist bekannt, daß unter pathologischen Bedingungen bevorzugt die Innenschichten des Myokards ischämisch werden. Schon 1935 konnten F. Büchner und Mitarb. (1, 2) an der inneren Schicht des hypertrophierten menschlichen linken Ventrikels feinherdige Narbenfelder beobachten. J. Schoenmackers (12) fand bei schwerer Koronarsklerose oft eine beträchtliche Vernarbung der inneren Schichten der Herzwand ohne Befall der subepikardialen Schichten. Dies hat seine Ursache sowohl in der unterschiedlichen Gefäßversorgung (12) dieser beiden Schichten, als auch in den höheren intramuralen Drucken in der Innenschicht (5, 11). O. F. Salisbury et al. (12) konnten unter pathologischen Bedingungen bei Zunahme des diastolischen Ventrikeldruckes eine schlechtere Blutversorgung der Innenschicht tierexperimentell nachweisen. Nach den Befunden von Winbury u. Mitarb. (18) kam es nach einem partiellen Verschluß des Ramus descendens der linken Kranzarterie zu einem kritischen Abfall des Sauerstoffdruckes in den subendokardialen Bezirken. Eigene Untersuchungen (14) über das Enzymverteilungsmuster in der Innen- bzw. der Außenschicht des nicht pathologisch veränderten Rindermyokards ergaben eine höhere Aktivität, der den glykolytischen Fluß bestimmenden Enzyme (Fructose-6-phosphat-Kinase und der Phosphogluco-Mutase) in der Außenschicht. Diese Untersuchungs-ergebnisse standen im Gegensatz zu den von Lundsgaard-Hansen et al (8) erhobenen Befunden am Hundemyokard. Obwohl die Mittelwerte der beiden Schrittmacherenzyme des Pentosephosphat Shuntes (G-6-PDH u. 6-PGDH) eine leichte Erhöhung in der Innenschicht boten, waren diese geringen transmuralen Gradienten bei unseren Untersuchungen nicht signifikant.
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© 1973 Dr. Dietrich Steinkopff Verlag, Darmstadt
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v. Smekal, P., Chriske, H.W., Kübler, W., Heinrich, H., Schramm, G. (1973). Das Enzymverteilungsmuster der Innen- und Außenschicht des hypertrophierten Herzmuskelgewebes. In: Thauer, R., Pleschka, K. (eds) Gehirnkreislauf. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Kreislaufforschung, vol 39. Steinkopff. https://doi.org/10.1007/978-3-642-85288-6_33
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Publisher Name: Steinkopff
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