Zusammenfassung
In vorausgegangenen Untersuchungen von Hein, Fleckenstein, Janke, Eckardt und Ludin (1972) wurde darüber berichtet, daß es bei der experimentellen Linksherz-Hypertrophie der Ratte nach Coarctation der Aorta zu einer auffälligen Einschränkung der β-adrenergen Myokardreaktionen kommt Die physiologische Grundwirkung β-adrenerger Catecholamine -insbesondere von Isoproterenol — besteht bekanntlich am Ventrikelmyokard in einer Erhöhung des transmembranären Ca++-Einstroms. Hierdurch wird die Ca++-abhängige Myofibrillen-ATPase stärker aktiviert und die ATP-Spaltung im kontraktilen System gesteigert. Hieraus resultiert dann die bekannte positiv inotrope Catecholamin-Wirkung. Am hypertrophierten Rattenherzen waren dagegen alle diese β-adrenergen Effekte stark abgeschwächt. So konnte gezeigt werden, daß die Radiokalzium-Nettoaufnahme in normale Kontroll-Herzen durch 1 mg Isoproterenol/kg um den Faktor 4 gesteigert werden kann. Injiziert man jedoch die gleiche Isoproterenol-Dosis den Tieren 3 Wochen nach der Aortenkonstriktion, so wird der Radiokalzium-Einbau in das hypertrophierte linke Ventrikelmyokard nur noch geringfügig erhöht. Dabei schien die Einschränkung der β-adrenergen Sti mulierbarkeit mit der Entwicklung des Hypertrophie-Grades quantitativ korreliert zu sein. Je größer das Herz, desto geringer war die mit Radiokalzium quantifizierte β-adrenerge Reaktivität.
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Literatur
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© 1973 Dr. Dietrich Steinkopff Verlag, Darmstadt
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Hein, B., Hein, R., Sigel, H., Janke, J. (1973). Einschränkung β-adrenerger Myokardreaktionen (45Ca-Aufnahme, ATP-Utilisation) bei Isoproterenol-induzierter Cardiomegalie. In: Thauer, R., Pleschka, K. (eds) Gehirnkreislauf. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Kreislaufforschung, vol 39. Steinkopff. https://doi.org/10.1007/978-3-642-85288-6_29
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DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-642-85288-6_29
Publisher Name: Steinkopff
Print ISBN: 978-3-7985-0392-2
Online ISBN: 978-3-642-85288-6
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