Plasma-Retinoide bei Hirntumoren

  • M. E. Westarp
  • H. H. Kornhuber
Conference paper
Part of the Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie book series (VDGNEUROLOGIE, volume 6)

Zusammenfassung

Marginaler Vitamin-A-Mangel kann zu Schäden am respiratorischen Epithel [9] oder den T-Helferzellen führen [3]. Vitamin-A wird an das alpha2-Globulin Retinolbindendes Protein gebunden, das hepatisch synthetisiert und renal abgebaut wird. Erniedrigte Spiegel finden sich bei Leber-, erhöhte bei chronischer Niereninsuffizienz [17,18], diverse Entzündungen erniedrigen RBP nicht [8]. Beta-Carotin wird extrazellulär zu Vitamin-A und Vitamin A intrazellulär durch Alkoholdehydrogenase irreversibel zu Retinsäure umgewandelt [7]. Nukleäre Rezeptoren für Retinsäure sind mehrere kloniert worden [10,14], Beta-Retinoic-Acid Rezeptoren (RARß) finden sich vor allem im Rückenmark, Kortex, in Gliazellen und Interzellulärspalten. Retinsäure kann neuronale Differenzierung auslösen [1], was Ca++-abhängige Vorgänge beinhaltet [4] und von einer nachlassenden Protoonkogen-Expression begleitet wird [12]. Wir haben bei 85 neurologischen Patienten einschließlich 28 primärer ZNS-Tumore sowohl extrazelluläres Retinol als auch sein spezifisches Transporteiweiß bestimmt. Beide stehen physiologischerweise in einem molaren Verhältnis von 1:1.

Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1991

Authors and Affiliations

  • M. E. Westarp
  • H. H. Kornhuber

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