Skip to main content

Ergebnisse mit der Positronen-Emissions-Tomographie bei zerebralen Alterskrankheiten

  • Chapter
Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie

Part of the book series: Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie ((VDGNEUROLOGIE,volume 5))

  • 9 Accesses

Zusammenfassung

Aufgrund der engen Kopplung von Funktion, Stoffwechsel und Durchblutung im zentralen Nervensystem können mittels Studien dieser physiologischen Parameter die an verschiedenen Aktivitäten beteiligten Hirnstrukturen dargestellt werden. Da Störungen der Hirnfunktion aber auch von Veränderungen in Stoffwechsel und Durchblutung gefolgt sind, pathologische Einschränkungen der Versorgung und des Energiestoffwechsels selbst auch zu Funktionseinbußen führen, sind bei vielen Erkrankungen des ZNS diese Größen meßbar verändert, ohne daß daraus Rückschlüsse auf die Ätiologie gezogen werden können. Demenzen, die vor allem als nichtlokalisierbare Störungen der Hirnleistung klinisch manifest werden, können durch konventionelle neurologische Zusatzuntersuchungen, die vor allem lokalisierte morphologische Schäden erfassen, kaum diagnostiziert werden. Bei vielen Formen sekundärer dementieller Syndrome lassen sich zwar regionale strukturelle Hirnschäden nachweisen, die Ausprägung der Demenz hängt aber oft von funktionellen Störungen primär von der Erkrankung nicht betroffener Hirnregionen ab. Die primären (degenerativen) Erkrankungen, die zur Demenz führen, sind erst in späten Stadien von im CT sichtbaren atro- phischen Veränderungen des Gehirns begleitet. Progressive Zellverluste und reduzierte Zell- und Synapsenaktivität führen zu einer Verminderung von Stoffwechsel und Durchblutung, die mittels funktioneller bildgebender Verfahren dargestellt werden können. Da die Glukose das wichtigste Substrat des Energiestoffwechsels des Gehirns ist, stellt die Untersuchung des Glukosestoffwechsels das derzeit beste Verfahren zur Erfassung und Quantifizierung funktioneller Störungen des Gehirns dar. Mittels Positronen-Emissions-Tomographie kann die Glukosestoffwechselrate regional und dreidimensional im Gehirn bestimmt werden.

Nach einem Übersichtsartikel in der Dtsch. Med. Wochenschr. 113:1362-1367 (1988).

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this chapter

Chapter
USD 29.95
Price excludes VAT (USA)
  • Available as PDF
  • Read on any device
  • Instant download
  • Own it forever
eBook
USD 54.99
Price excludes VAT (USA)
  • Available as PDF
  • Read on any device
  • Instant download
  • Own it forever

Tax calculation will be finalised at checkout

Purchases are for personal use only

Institutional subscriptions

Preview

Unable to display preview. Download preview PDF.

Unable to display preview. Download preview PDF.

Literatur

  1. Alavi A, Fazekas F, Chawluk JB, et al. (1987) Magnetic resonance imaging of the brain in normal aging and dementia. In: Meyer JS, Lechner H, Reivich M, Ott EO (eds) Cerebral vascular disease, Vol 6. Excerpta Medica, Amsterdam, pp 191–195

    Google Scholar 

  2. Baxter LR, Phelps ME, Mazziotta JC et al. (1987) Local cerebral glucose metabolic rates in obsessive-compulsive disorder — a comparison with rates in unipolar depression and in normal controls. Arch Gen Psychiatry 44: 211–218

    Article  PubMed  Google Scholar 

  3. Chase TN, Fedio P, Foster NL et al. (1984) Wechsler adult intelligence scale performance — cortical localization by fluorodeoxyglucose F18-positron emission tomography. Arch Neurol 41: 1244–1247

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  4. Coyle JT, Price DL, Delong MR (1983) Alzheimer’s disease: A disorder of cortical cholinergic innervation. Science 219: 1184–1190

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  5. DeLeon MJ, Ferris SH, George AE et al. (1983) Computed tomography and positron emission transaxial tomography evaluations of normal aging and Alzheimer’s disease. J Cereb Blood Flow Metab 3: 391–394

    Article  PubMed  Google Scholar 

  6. Duara R, Grady C, Haxby J et al. (1894) Human brain glucose utilization and cognitive funktion in relation to age. Ann Neurol 16: 702–713

    Article  Google Scholar 

  7. Duara R, Grady C, Haxby J et al. (1986) Positron emission tomography in Alzheimer’s disease. Neurology 36: 879–887

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  8. Ferris SH, Reisberg B, Crook T et al. (1982) Pharmacologic treatment of senile dementia: Choline, L-dopa, piracetam, and choline plus piracetam. In: Corkin S et al. (eds) Alzheimer’s disease: A report of progress. Raven Press, New York, pp 475–481

    Google Scholar 

  9. Foster NL, Chase TN, Fedio P et al. (1983) Alzheimer’s disease: Focal cortical changes shown by positron emission tomography. Neurology 33: 961–965

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  10. Foster NL, Chase TN, Patronas NJ et al. (1986) Cerebral mapping of apraxia in Alzheimer’s disease by positron emission tomography. Ann Neurol 19: 139–143

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  11. Frackowiak RSJ, Pozzilli C, Legg NJ et al. (1981) Regional cerebral oxygen supply and utilization in dementia. A clinical and physiological study with oxygen-15 and positron tomography. Brain 104: 753–778

    CAS  Google Scholar 

  12. Friedland RP, Budinger TF, Ganz E et al. (1983) Regional cerebral metabolic alterations in dementia of the Alzheimer type: Positron emission tomography with (18F)fluorodeoxyglucose. J Comput Assist Tomogr 7: 590–598

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  13. Gibbs JM, Frackowiak RSJ, Legg NJ (1986) Regional blood flow and oxygen metabolism in dementia due to vascular disease. Gerontology 32(Suppl l): 84–88

    Article  PubMed  Google Scholar 

  14. Hachinski VC, Iliff LD, Zilkha E et al. (1975) Cerebral blood flow in dementia. Arch Neurol 32: 632–637

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  15. Haxby JV, Duara R, Grady CL et al. (1985) Relations between neuropsychological and cerebral metabolic asymmetries in early Alzheimer’s disease. J Cereb Blood Flow Metab 5: 193–200

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  16. Haxby JV, Grady CL, Duara R et al. (1986) Neocortical metabolic abnormalities precede non-memory cognitive defects in early Alzheimer’s type dementia. Arch Neurol 43: 882–885

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  17. Haxby JV, Grady CL, Koss E et al. (1987) Longitudinal study of brain metabolic and neuropsychological heterogeneity in dementia of the Alzheimer type: Evidence for subtypes. J Cereb Blood Flow Metab 7 (Suppl 1):S377

    Google Scholar 

  18. Hayden MR, Hewitt J, Stoessl AJ et al. (1987) The combined use of positron emission tomography and DNA polymorphisms for preclinical detection of Huntington’s disease. Neurology 37: 1441–1447

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  19. Heiss WD, Herholz K, Böcher-Schwarz HG et al. (1986) PET, CT, and MR imaging in cere-brovascular disease. J Comput Assist Tomogr 10: 903–911

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  20. Heiss WD, Pawlik G, Herholz K et al. (1984) Regional kinetic constants and CMRGlu in normal human volunteers determined by dynamic positron emission tomography of (18F)-2-fluoro-2-deoxy-D-glucose. J Cereb Blood Flow Metab 4: 212–223

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  21. Horwitz B, Duara R, Rapoport SI (1986) Age differences in inter-correlations between regional cerebral metabolic rates for glucose. Ann Neurol 19: 60–67

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  22. Jamieson DG, Chawluk JB, Alavi A et al. (1987) The effect of disease severity on local cerebral glucose metabolism in Alzheimer’s disease. J Cereb Blood Flow Metab 7(Suppl l):S410

    Google Scholar 

  23. Kamo H, McGeer PL, Harrop R et al. (1987) Positron emission tomography and histopathology in Pick’s disease. Neurology 37: 439–445

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  24. Kühl DE, Metter EJ, Riege WH, Markham CH (1984) Patterns of cerebral glucose utilization in Parkinson’s disease and Huntington’s disease. Ann Neurol 15(Suppl): S119–S125

    Article  PubMed  Google Scholar 

  25. Kuhl DE, Metter EJ, Riege WH et al. (1982) Effects of human aging on patterns of local cerebral glucose utilization determined by the (18F)fluorodeoxyglucose method. J Cereb Blood Flow Metab 2: 1563–1581

    Article  Google Scholar 

  26. Kuhl DE, Metter EJ, Riege WH et al. (1983) Local cerebral glucose utilization in elderly patients with depression, multiple infarct dementia, and Alzheimer’s disease. J Cereb Blood Flow Metab (Suppl 1): S494–S495

    Google Scholar 

  27. Kuhl DE, Small GW, Riege WG et al. (1987) Cerebral metabolic patterns before the diagnosis of probable Alzheimer’s disease. J Cereb Blood Flow Metab 7 (Suppl l): 406

    Google Scholar 

  28. Mazziotta JC, Phelps ME, Carson RE, Kühl DE (1982) Tomographic mapping of human cerebral metabolism: Sensory deprivation. Ann Neurol 12: 435–444

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  29. Mazziotta JC, Phelps ME, Pahl JJ et al. (1987) Reduced cerebral glucose metabolism in asymptomatic subjects at risk for Huntington’s disease. N Engl J Med 316: 357–362

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  30. Rossor MN, Emson PC, Mountjoy CQ et al. (1982) Neurotransmitters of the cerebral cortex in senile dementia of Alzheimer type. Exp Brain Res (Suppl) 5: 153–157

    Article  CAS  Google Scholar 

  31. Summers WK, Majovski LV, Martsh GM et al. (1986) Oral tetrahydroaminoacridine in long-term treatment of senile dementia, Alzheimer-type. N Engl J Med 315: 1241–1245

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  32. Szelies B, Herholz K, Pawlik G et al. (1986) Zerebraler Glukosestoffwechsel bei präseniler Demenz vom Alzheimer-Typ — Verlaufskontrolle unter Therapie mit muskarinergem Cholinago-nisten. Fortschr Neurol Psychiat 54: 354–373

    Google Scholar 

  33. Szelies B, Karenberg A (1986) Störungen des Glukosestoffwechsels bei Pick’scher Erkrankung. Fortschr Neurol Psychiat 54: 393–397

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

  34. Terry RD, Peck A, De Teresa R et al. (1981) Some morphometric aspects of the brain in senile dementia of the Alzheimer type. Ann Neurol 10: 184–192

    Article  PubMed  CAS  Google Scholar 

Download references

Authors

Editor information

Editors and Affiliations

Rights and permissions

Reprints and permissions

Copyright information

© 1989 Springer-Verlag Berlin Heidelberg

About this chapter

Cite this chapter

Heiss, W.D., Szelies, B., Pawlik, G., Herholz, K. (1989). Ergebnisse mit der Positronen-Emissions-Tomographie bei zerebralen Alterskrankheiten. In: Fischer, PA., Baas, H., Enzensberger, W. (eds) Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie, vol 5. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-83771-5_2

Download citation

  • DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-642-83771-5_2

  • Publisher Name: Springer, Berlin, Heidelberg

  • Print ISBN: 978-3-540-51091-8

  • Online ISBN: 978-3-642-83771-5

  • eBook Packages: Springer Book Archive

Publish with us

Policies and ethics