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Die Bedeutung der Leukotriene in der Pathogenese der multiplen Sklerose und der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis

  • M. Prosiegel
  • I. Neu
  • A. Wildfeuer
  • G. Ruhenstroth-Bauer
Part of the Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Neurologie book series (VDGNEUROLOGIE, volume 5)

Zusammenfassung

Die experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) — das Tiermodell der frühen, „enzephalitischen Phase” [5] der multiplen Sklerose (MS) — ist pathologisch-anatomisch durch perivenoläre Infiltrate von T-Lymphozyten und Makrophagen im ZNS charakterisiert. Aktivierte T-Lymphozyten des Blutes können durch die intakte Blut-Hirn-Schranke (BHS) in das ZNS eindringen [5]; eine im Verlauf beider Erkrankungen hinzutretende BHS-Funktionsstörung verstärkt die Invasion und Akkumulation autoaggressiver Zellen. Bei der pathogenetisch bedeutsamen Interaktion zwischen Blutzellen und BHS kommen als Mediatoren Leukotriene in Frage, biologisch hochaktive Stoffwechselprodukte der Ara- chidonsäure, die über den 5-Lipoxygenasestoffwechselweg entstehen [4]. Leukotrien B4 (LTB4) wirkt überwiegend chemotaktisch, Leukotrien C4 (LTC4) erhöht die Permeabilität postkapillärer Venolen. In der vorliegenden Studie untersuchten wir den Einfluß leukotrien- hemmender Substanzen (BW755C und Omega-3-Fettsäuren) auf die EAE bei Meerschweinchen.

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1989

Authors and Affiliations

  • M. Prosiegel
  • I. Neu
  • A. Wildfeuer
  • G. Ruhenstroth-Bauer

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