Myosin-Isoenzyme

  • H. A. Katus

Zusammenfassung

Die chronische Druckbelastung des Herzens führt über eine Reihe mechanischer und biochemischer Veränderungen zu einer Abnahme der myokardialen Pumpfunktion. So ist am isolierten Papillarmuskel des hypertrophierten Herzens die last-freie Verkürzungsgeschwindigkeit ebenso wie die isometrische Kraftentwicklung vermindert [1]. Diese Veränderungen der Kontraktilität könnten auf molekularer Ebene durch eine reduzierte Myosin-ATPase-Aktivität erklärt werden, bedingt entweder durch eine Änderung der Struktur der kontraktilen Proteine oder durch eine Änderung der Konzentration des freien zytoplasmatischen Kalziums oder der energiereichen Phosphate. Der Nachweis von Isoenzymformen des Myosins beim kleinen Säuger mit unterschiedlicher Myosin-ATPase-Aktivität und die konkordante Änderung des Isoenzymmusters mit dem Ausmaß der Hypertrophie sind Hinweise dafür, daß die Änderung der Myosinstruktur Ursache der verminderten Kontraktilität des hypertrophierten Herzens sein kann [2, 3]. Es soll deshalb im folgenden
  1. 1.

    die Isoenzyme des Myosins,

     
  2. 2.

    die Änderung der Myosinstruktur unter experimentellen Bedingungen definiert und

     
  3. 3.

    sollen Möglichkeiten der Analyse humaner Myosin-Isoenzyme aufgezeigt werden.

     

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1985

Authors and Affiliations

  • H. A. Katus

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