Zur Immunologie der Sarkoidose

Zusammenfassung

Bei der Sarkoidose sind seit längerem verschiedene Phänomene bekannt, die durch immunsuppressiv wirkende Serumfaktoren hervorgerufen sein könnten. Serum von 20 männlichen Sarkoidosepatienten und 10 gesunden Kontrollpersonen wurde deshalb mittels Gelfiltration fraktioniert und jede der hierdurch erhaltenen 140 Fraktionen im PHA-stimulierten Lymphozytentransformationstest auf eine Inhibitorwirkung geprüft. Die Fraktionen mit einem transformationshemmenden Effekt wurden erneut der Gelfiltration unterworfen und durch Ionenaustauschchromatographie sowie Diskelektrophorese eine schrittweise Anreicherung des suppressiven Faktors erreicht. Auf diese Weise wurde ein Protein mit starkem immunsuppressiven Effekt isoliert, das als Pregnancy Associated alpha-2-Glykoprotein (PAG) identifiziert werden konnte.

Die Sarkoidose gilt als Erkrankung mit einem sekundären partiellen Defekt der zellulären Immunität, weil

• die Hautreaktion auf Tuberkulin und andere Recall-antigene abgeschwächt oder aufgehoben ist [18]

• eine artefizielle Sensibilisierung schwieriger ist [3, 5, 7]

• gegenüber heterologen Hauttransplantaten eine gewisse Toleranz besteht [13]

• die Stimulierbarkeit von ungewaschenen Lymphozyten durch Phytohämagglutinin und Tuberkulin vermindert ist [8, 10, 11, 15].

Worauf beruht diese Störung? Diskutiert werden ein Intrinsic-T-Zell-Defekt [15], die Existenz von Lymphozytensubpopulationen mit verminderter Reaktivität [12], eine Verminderung der absoluten Lymphozyten-zahl durch relative oder absolute Verminderung der T-Lymphozyten [12, 17], die Wirkung von Lymphozytenantikörpern im Serum [4, 14] und Hemmfaktoren im Serum [1, 2, 16, 18]. Für letztere sprechen Untersuchungen mit dem Lymphozytentransformationstest (LTT) mit und ohne Sarkoidoseserum.