Zusammenfassung
Zuerst einige Worte über den prinzipiellen Entstehungsmechanismus von Urticaria: Teils handelt es sich um eine nicht allergisch bedingte Histaminfreisetzung und teils um einen allergischen Mechanismus, der entweder dem Typ I oder dem Typ III zugeordnet werden kann. Typ I, die anaphylaktische Reaktionsform, wird von Immunglobulin E, und Typ III, die Serumkrankheit, von Immunglobulin G + Komplement vermittelt. Bei allen Formen von Urticaria ist Histamin der endgültige Mediator, auch wenn andere Substanzen wie Acetylcholin, Chinine und Prostaglandine in früheren Stadien des Entstehens beteiligt sind. Das Histamin läßt sich vor allem in den Mastzellen rund um die Blutgefäße histochemisch nachweisen. Bei allergischer Vasculitis handelt es sich oft um eine primäre Antigen-Antikörper-Komplexbildung im Gefäßlumen, d.h., um eine Typ III-Reaktion. Eine kontinuierliche Histaminfreisetzung kann jedoch auch eine Vasculitis mit späterer Bildung von intra- und perivaskulärer fibrinoider Verquellung auslösen.
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Juhlin, L. (1976). Wichtige Faktoren, die Urticaria und allergische Vasculitis auslösen. In: Braun-Falco, O., Marghescu, S. (eds) Vorträge der VIII. Fortbildungswoche der Dermatologischen Klinik und Poliklinik der Universität München in Verbindung mit dem Verband der Niedergelassenen Dermatologen Deutschlands e.V. vom 26. bis 30. Juli 1976. Fortschritte der praktischen Dermatologie und Venerologie, vol 8. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-81091-6_26
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