Histologie von zum Einriß disponierenden degenerativen bzw. sklerotischen Arealen der Netzhaut

Part of the Symposion der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft book series (OPH.GES.)

Zusammenfassung

Bei den zum Netzhauteinriß und damit zur idiopathischen Netzhautablösung disponierenden sklerotischen Arealen handelt es sich um eine reaktive Wucherung von Glaskörperrindenzellen, Gefäßbindegewebe und Pigmentepithelien an geschädigten und degenerativ veränderten Netzhautstellen. Solche Netzhautveränderungen treten dort auf, wo Glaskörperverdichtungen —strukturen (Mikrotraumen durch Glaskörperrucke) an der Netzhaut ansetzen. Das ist bevorzugt dort der Fall, wo ehemalige embryonale Glaskörperblutgefäße die Netzhaut erreichten.

Die zum Einriß disponierenden Areale weisen eine starke Sklerosierung (sklerotische Areale) der Zwischensubstanz und der Wände der hier verlaufenden Gefäße auf. Zwischen neugebildetem, die Netzhaut zunehmend ersetzenden Gewebe (Glaskörperrindenzellen + Gefäßbindegewebe + Pigmentepithelien) und der normalen Netzhaut ist diese leicht aufgelockert; ein eventueller Einriß erfolgt hier am zentralen Rande. Besonders das Pigmentepithel ist sowohl in den sklerotischen Arealen, als auch in den pflastersteinartigen Arealen reaktiv gewuchert, hat die lamina vitrea evtl. drusenartig verdickt und ist z. T. wieder verschwunden. Das neugebildete Gewebe (sklerotisches Areal) liegt überwiegend zwischen zwei Glaskörperverdichtungen, um oder in der Nachbarschaft von Netzhautblutgefäßen. Umgekehrt kann aber offenbar das neugebildete Gewebe (besonders die Glaskörperrindenzellen) wieder Glaskörperfibrillen neubilden und so die ansetzenden Glaskörperfibrillen vermehren und verstärken, und schließlich können noch Zellen des neugebildeten Gewebes auf diese Korpusverdichtungen aufwachsen.

Zum Netzhauteinriß disponieren ganz bevorzugt die sklerotischen Areale mit ihren gelblich-weißen dendritischen Spangen, hirschgeweihähnlichen Palisaden oder Gitterstrukturen. Je stärker dann aber die reaktive Beteiligung des benachbarten Pigmentepithels wird, d. h. (die Pigmentation und) besonders die spätere Depigmentation, desto fester ist die Verwachsung zwischen der teilweise destruierten und durch das neugebildete Gewebe ersetzten Netzhaut und der lamina vitrea, d. h. desto geringer wird die Gefahr eines Einrisses und einer Netzhautablösung.

Summary

The sclerotic areas susceptible to tears of the retina and thus to idiopathic detachment of the retina are reactive proliferations of cortical cells of the vitreous body, connective tissue of vessels and pigmented epithelia at damaged and degeneratively altered places of the retina. Such retinal changes occur at sites where densification-structures of the vitreous body adhere to the retina (microtraumata due to tugs of the vitreous body). This occurs preferentially at sites where privous embryonic blood vessels of the vitreous body have reached the retina.

Areas susceptible to tears show a marked sclerosing (sclerotic areas) of the intermediate substance and the walls of the vessels there. Between the newly formed tissue increasingly replacing the retina (cortical cells of the vitreous body + connective tissue of the vessels and pigmented epithelia) and the normal retina the latter is slightly loosened; a possible tear occurs here at the central margin. In particular, the pigmented epithelium proliferates re-actively both in the sclerotic areas and the pavement-like areas; it has possibly thickened the lamina vitrea and has partly disappeared. The newly formed tissue (sclerotic area) lies mainly between two densifications of the vitreous body around or near blood vessels of the retina. But vice versa, the newly formed tissue (in particular the cortical cells of the vitreous body) is able to newly form fibrils of the vitreous body and thus to multiply and strengthen the adhering fibrils of the vitreous body, and finally cells of the newly formed tissue may grow on these densifications of the corpus.

The sclerotic areas with their yellowish-white dentritic clasps, staghorn-like palisades or lattice-structures are prefentially susceptible to retinal tears. But the more intensive the reactive involvement of the neighbouring pigmented epithelium (i.e. pigmentation and particularly the later depigmentation), the more solid is the adhesion between the partially destroyed retina replaced by the newly formed tissue and lamina vitrea; i.e. the lesser the danger of a tear or detachment of the retina.

Résumé

Les zones sclérotiques prédisposées à la déchirure rétinienne et donc au décollement idiopathique de la rétine consistent en une prolifération réactive des cellules de l’écorce du corps vitré, tissu conjonctif vasculaire et épithéliums pigmentaires, en des endroits lésés et dégénérés de la rétine. De telles altérations se produisent là où des épaississements ou structures du corps vitré (micro-traumatismes provoqués par des déplacements du corps vitré) s’appliquent à la rétine. Ceci est de préférence le cas là où d’anciens vaisseaux sanguins embryonnaires atteignent la rétine.

Les zones prédisposées à la déchirure présentent une forte sclérotisation (zones sclérotiques) de la substance intermédiaire et des parois des vaisseaux qui la parcourent. Entre le tissu nouvellement formé qui remplace de plus en plus la rétine (cellules de l’écorce du corps vitré + tissu conjonctif vasculaire + épithélium pigmentaire) et la rétine normale, cette dernière est légèrement détendue; une déchirure éventuelle se produirait au niveau du bord central. L’épithélium pigmentaire en particulier présente, tant dans les zones sclérotiques que dans les zones pavimenteuses, des proliférations réactives, il a éventuellement épaissi la lame vitrée jusqu’à lui donner Faspect d’une glande et a en partie disparu. Le tissu nouvellement formé (zone sclérotique) est surtout situé entre deux épaississements du corps vitré, contre les vaisseaux sanguins rétiniens ou dans leur voisinage. Mais, inversement, le tissu nouvellement formé (en particulier les cellules de Fécorce du corps vitré) peut reconstituer des fibrilles du corps vitré et ainsi multiplier et renforcer les fibrilles qui y ont leur point de départ, finalement des cellules du tissu nouvellement formé peuvent se développer sur ces excroissances du corps vitré.

Particulièrement disposée à la déchirure rétinienne est la zone sclérotique présentant des boucles dendritiques blanc jaunâtre, des palissades en bois de cerf ou des structures en grille. Plus est forte la participation réactive de l’épithélium pigmentaire voisin (c’est-à-dire la pigmentation et) en particulier la dépigmentation ultérieure, plus est solide l’adhérence entre la rétine en partie détruite et remplacée par le nouveau tissu et la lame vitrée, c’est-à-dire plus est faible le danger d’une déchirure et d’un décollement de la rétine.

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Literatur

  1. Byer, N. E.: Clinical study of lattice degeneration of the retina. Trans. Amer. Acad. Ophthal. Otolaryng. 69, 1064–1081 (1965).Google Scholar
  2. Böck, J.: Über den klinischen Nachweis der Anheftung des Glaskörpers am Rißrand bei Netzhautablösung. Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 140, 468–481 (1939)CrossRefGoogle Scholar
  3. Weitere klinische Befunde über die Verbindung des Glaskörpers mit der Netzhaut bei Netzhautabhebung. Klin. Mbl. Augenheilk. 105, 276–285 (1940).Google Scholar
  4. Everett, W. G.: Study of a family with lattice degeneration and retinal detachment. Amer. J. Ophthal. 65, 229–232 (1968).PubMedGoogle Scholar
  5. Fronimopoulos, J.: Ein Beitrag zur Klinik der Glaskörperabhebung. Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 140, 482–496 (1939).CrossRefGoogle Scholar
  6. Gärtner, J.: Klinische und histologische Beobachtungen über präformierte ora-parallele Strukturen der Glaskörpergrenzmembran. Klin. Mbl. Augenheilk. 137, 273–285 (1960)Google Scholar
  7. Klinische Beobachtungen über den Zusammenhang der Glaskörpergrenzmembran mit Glaskörpergerüst und Netzhautgefäßen in der Ora-Äquator-Gegend. Klin. Mbl. Augenheilk. 140, 524–545 (1962)Google Scholar
  8. Histologische Beobachtungen über die Struktur der vitreoretinalen Grenzschicht. Klin. Mbl. Augenheilk. 141, 261–280 (1962)Google Scholar
  9. Über persistierende, netzhautadhärente Glaskörperstränge und vitreoretinale Gefäßanastomosen. Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 167, 103–121 (1964).Google Scholar
  10. Gloor, B., Werner, H.: Postcoagulative und spontan auftretende internoretinale Fibroplasie mit Maculadegeneration. Klin. Mbl. Augenheilk. 151, 822–845 (1967).PubMedGoogle Scholar
  11. Gonin, J.: Le décollement de la rétine. Lausanne: Payot et Cie. 1934.Google Scholar
  12. Hagedorn, A., Sieger, W. A.: Idiopathic retinal detachment. Amer. J. Ophthal. 41, 660–667 (1956).Google Scholar
  13. Hanssen, H.: Zur Entstehung der Netzhautablösung. Klin. Mbl. Augenheilk. 75, 344–356 (1925).Google Scholar
  14. Heinzen, H.: Die prophylaktische Behandlung der Netzhautablösung. Stuttgart: Ferd. Enke 1960.Google Scholar
  15. Hruby, K.: Klinische Untersuchungen zur Entstehung von Netzhautrissen und Netzhautlöchern. Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 147, 364–409 (1944)Google Scholar
  16. Spaltlampenmikroskopie. Wien, Innsbruck: Urban u. Sehwarzenberg 1950Google Scholar
  17. Zur Entstehung, Verteilung und Prognose der Netzhautdefekte. Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 154, 283–294 (1953).Google Scholar
  18. Klien, B. A.: Concerning the pathogenesis of retinal holes. Amer. J. Ophthal. 40, 515–522 (1955).PubMedGoogle Scholar
  19. Leber, Th.: Die Netzhautablösung. Graefe Saemisch. Hdbch. Bd. VII, Teil II, Kap. X, 1916.Google Scholar
  20. Lemcke, H., Pischel, D. K.: The time interval in the development of lattice degeneration of the retina. Amer. J. Ophthal. 61, 1216–1221 (1966).PubMedGoogle Scholar
  21. Lindner, K.: Ein Beitrag zur Entstehung und Behandlung der idiopathischen und der traumatischen Netzhautablösung. Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 127, 177–295 (1931)CrossRefGoogle Scholar
  22. Zur Klinik des Glaskörpers III: Glaskörper und Netzhautablösung. Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 173,1 57–202 (1937).Google Scholar
  23. Mawas, J.: L’épithélium pigmentaire de la rétine. Ann. Oculist (Paris) 186, 488–506 (1953).Google Scholar
  24. Michaelson, I. C.: Role of a distinctive chorioido-retinal lesion in the pathogenesis of retinal hole. Brit. J. Ophthal. 40, 527–535 (1956).PubMedCrossRefGoogle Scholar
  25. Nordenson, E.: Die Netzhautablösung. Wiesbaden: J. F. Bergmann 1887.Google Scholar
  26. Okun, E.: Gross and microscopic pathology in autopsy eyes. Amer. J. Ophthal. 51, 369–391 (1961).PubMedGoogle Scholar
  27. Pau, H.: Beitrag zur Physiologie und Pathologie des Glaskörpers. Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 152, 201–247 (1951)CrossRefGoogle Scholar
  28. Die Entstehung der idiopathischen Netzhautablösung. Klin. Mbl. Augenheilk. 128, 568–573 (1956)Google Scholar
  29. Reaktive Zellveränderungen in Hornhaut und Netzhaut. Halle: Verlag Carl Marhold 1957Google Scholar
  30. Zur Histologie der „cystoiden Degenerationen“ in der Netzhautperipherie. Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 158, 558 (1957)Google Scholar
  31. Welche Netzhautareale disponieren zur idiopathischen Netzhautablösung und kommen damit zur prophylaktischen Operation in Betracht? Klin. Mbl. Augenheilk. 184, 848–862 (1959)Google Scholar
  32. Die Bedeutung der embryonalen Blutgefäße für die Struktur, sowie für degenerative und entzündliche Veränderungen des Glaskörpers. Klin. Mbl. Augenheilk. 147, 335–348 (1965)Google Scholar
  33. Die Neubildung des Glaskörpers und seiner Fibrillen. Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 168, 521–528 (1965)Google Scholar
  34. Zur Histologie des Netzhauteinrisses. Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 169, 340–349 (1966)Google Scholar
  35. Die Strukturen des Glaskörpers in Beziehung zu embryonalen Blutgefäßen und Glaskörperrindenzellen. Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 177, 261–270 (1969)Google Scholar
  36. Pathogenese und Histologie von sklerotischen Arealen und Netzhauteinrissen bei „idiopathischer“ Netzhautablösung. Bücherei des Augenarztes, Heft 53, Amotio, 94–108. Stuttgart: Enke 1970.Google Scholar
  37. Paufique, L., Hervouet, F.: Anatomie pathologique et pathologénie du décollement de la rétine. Etat actuel du traitement. Ann. Oculist (Paris) 195, 385–455 (1962).Google Scholar
  38. Pillat, A.: Die obere Glaskörperabhebung. Klin. Mbl. Augenheilk. 97, 60–69 (1936).Google Scholar
  39. Rieger, H.: Zur Histologie der Glaskörperabhebung. Albrecht v. Graefes Arch. Ophthal. 146, 305–335, 447–462 (1943).CrossRefGoogle Scholar
  40. Sourdille, G.: Etude histologique de deux cas récents de décollement de la rétine. Bull. Soc. franç. Ophtal. 45, 236–245 (1932).Google Scholar
  41. Straatsma, B. R., Allen, R. A.: Lattice degeneration of the retina. Trans. Amer. Acad. Ophthal. 66, 600–613 (1962).Google Scholar
  42. Tamler, E.: The pathology of retinal detachment and retinal detachment surgery. Eye, Ear, Nose Thr. Monthly 36, 600–604 (1957).Google Scholar
  43. Ulierich, K., Krause, G.: Histologische Untersuchungen zur Pathogenese der idiopathischen Netzhautablösung. Klin. Mbl. Augenheilk. 132, 1–17 (1958).Google Scholar
  44. Urrets-Zavalia, A.: Le décollement de la rétine. Paris: Masson et Cie. 1968.Google Scholar
  45. Vetter, J.: Gedanken zur Entstehung der Ablatio retinae. Klin. Mbl. Augenheilk. 115, 240–247 (1949).Google Scholar
  46. Vogt, A.: Die operative Therapie und Pathogenese der Netzhautablösung. Stuttgart: Enke 1936Google Scholar
  47. Histologischer Befund eines weiteren Falles von relativ frischer, spontaner (senil-myoper) Netzhautablösung. Klin. Mbl. Augenheilk. 98, 735–750 (1937)Google Scholar
  48. Symmetrische Beziehungen von Rißgruppen zu Endgefäßen. Klin. Mbl. Augenheilk. 101, 861–864 (1938).Google Scholar
  49. Wadsworth, J. A. C.: Present status of retinal detachment surgery. Pathology. Trans. Amer. Acad. Ophthal. 68, 922–931 (1964).Google Scholar

Copyright information

© J. F. Bergmann, München 1971

Authors and Affiliations

  • H. Pau
    • 1
  1. 1.DüsseldorfGermany

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