Interleukin 13 (IL-13) hemmt das inflammatorische Potential von Monozyten (Mø) nach Massivtrauma

Zusammenfassung

Die pathophysiologischen Folgen eines schweren Traumas, wie hämorrhagischer Schock, Hypoxie, Reperfusionsschäden, Freisetzung suppressorisch aktiver Gewebsnekrosen, Komplementaktivierung und Endotoxinämie, führen zu einer systemischen Entzündungsreaktion, deren klinisches Korrelat als SIRS (systemic inflammatory response syndrom) zu bezeichnen und das durch vielfältige Kriterien, wie den Anstieg von Temperatur, Leukozyztenzahlen und unreifen neutrophilen Granulozyten, sowie durch Tachykardie und Tachypnoe definiert ist [1,2]. Induziert wird diese Entzündungsreaktion durch das Monozyten/Makrophagen-System, welches unter traumatischem Streß rasch zu einer beträchtlichen Synthese und Freisetzung zahlreicher proinflammatorischer Zytokine wie TNFα, IL-1β, IL-6 und IL-8 stimuliert wird [3, 4]. Um die Konvertierung von SIRS in eine bakterielle Sepsis abzuwenden, sollten unseres Erachtens Traumapatienten mit einem Injury Severity Score (ISS) über 25 aufgrund ihrer erhöhten Anfälligkeit für infektiöse Komplikationen eine supportive immunmodulatorische Therapie erhalten. Da abnorme posttraumatische Immunreaktionen aus zwei gegensätzlich wirksamen Mechanismen bestehen, nämlich der Hyperinflammation einerseits, und der Suppression der zeilvermittelten Immunantwort andererseits, sollte es das Ziel dieser Therapie sein, die überstimulierten entzündlichen Prozesse abzuschwächen, aber nicht völlig zu hemmen und gleichzeitig die Paralyse der spezifischen Immunomechanistik zu überwinden. Mit dieser Studie sollte das Hemmpotential von rhIL-13, einem erst kürzlich beschriebenen Th2-Lymphokin, mit beträchtlichem antiinflammatorischem Potential, bezüglich der Freisetzung inflammatorischer Monokine unter Streßbedingungen ermittelt werden [5, 6].