Welche Faktoren bewirken die hyperakute Xenotransplantat-abstoßung bei inaktiviertem Komplementsystem, noch bevor zelluläre Mechanismen einsetzen?

  • H. Grimm
  • P. Mages
  • G. Lindemann
  • M. Potthoff
  • U. Bohnet
Conference paper
Part of the Langenbecks Archiv für Chirurgie book series (DTGESCHIR, volume I/96)

Zusammenfassung

Nach dem gegenwärtigen Forschungsstand wird die hyperakute Abstoßung von Xenotransplantaten in diskordanten Specieskombinationen durch präformierte Antikörper vermittelt, die das Komplementsystem aktivieren. Am Ende der Aktivierungskaskade zerstört ein Proteinkomplex (Membrane Attack Complex) die Endothelzellmembranen des Xenotransplantates. Cobravenomfaktor inaktiviert das Komplementsystem und verzögert die hyperakute Abstoßung von Minuten auf Tage. Er verändert letztendlich aber nicht das histologische Bild der Abstoßung [1]. Es ist also unklar, welcher Mechanismus zur verzögerten hyperakuten Abstoßung bei inaktiviertem Komplementsystem fuhrt. Unter der Vorstellung, daß Antikörper ohne Vermittlung des Komplementsystems über die Antikörper-vermittelte zelluläre Zytotoxizität (ADCC) Zellschäden auslösen und die verzögerte Abstoßung bewirken, setzten wir Plasmapherese und Cobravenomfaktor einzeln oder modifiziert-kombiniert ein. Dadurch wurde bei inaktivertem Komplementsystem zusätzlich der Antikörperspiegel reduziert. Völlig unerwartet war die Intervallkombination mit zweitägigem Abstand am wirkungsvollsten, obwohl zu diesem Zeitpunkt die Antikörperspiegel wieder rekonstituiert waren.

Non-cellular mechanisms causing delayed hyperacute rejection in complement-depleted rats?

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Copyright information

© Springer-Verlag Berlin · Heidelberg 1996

Authors and Affiliations

  • H. Grimm
    • 1
    • 2
  • P. Mages
    • 1
  • G. Lindemann
    • 1
  • M. Potthoff
    • 1
  • U. Bohnet
    • 1
  1. 1.Klinik für Allgemein- und ThoraxchirurgieJustus-Liebig-Universität GießenDeutschland
  2. 2.Klinik für Allgemein- und ThoraxchirurgieJustus-Liebig-Universität GießenGießenDeutschland

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